Ischemiás stroke a vertebro-basilaris medencében

A betegség, mint például az ischaemiás agyi stroke a korunk legfőbb oka a fogyatékosságnak. A patológiának magas a halálozási aránya, és a túlélő betegeknél a cerebrovascularis típus súlyos következményei vannak. A betegség számos oka van.

Mi a vertebro-basilaris elégtelenség?

A spinális artériák kilépnek a szegycsont üregének felső részében elhelyezkedő szubklaviai hajókból és átjutnak a nyakcsigolyák keresztirányú folyamatainak nyílásain. További ágak megy keresztül a koponya ürege, ahol csatlakoznak egy bazális artériához. Az agytörzs alsó részén helyezkedik el, és vérellátást biztosít a kisagyhoz és a két féltekék nyakkivágásához. Vertebro-basilar szindróma - a véráramlás csökkenése a csigolya és a baziláris erekben.

A patológia az agyi funkciók reverzibilis megsértése, amely a fő artéria és a csigolyák által táplált terület vérellátásának csökkenésével jött létre. Az ICD 10 szerint a betegséget "vertebro-basilaris insufficiencia szindrómának" nevezik, és a kapcsolódó rendellenességektől függően lehet a P82 vagy a H81 kód. Mivel a VBN megnyilvánulása más lehet, a klinikai tünetek hasonlóak a többi betegséghez, mivel a kórtani diagnózis nehézsége miatt az orvos gyakran indokolja a diagnózist.

Az ischaemiás stroke okai

Az iszkémiás stroke-ot okozó tényezők közül a vertebro-basilaris medencében:

  1. Különböző eredetű embolizmus a vertebrobasilar régióban vagy a subclavia artéria összenyomódása.
  2. Olyan arrhythmia, amelyben trombózis fordul elő az atria vagy a szív más részein. A vérrögök bármikor feldarabolódhatnak, és a vér beléphet az érrendszerbe, ami az agy artériáinak elzáródását okozhatja.
  3. Atherosclerosis. A betegséget a koleszterinfrakciók lerakódása jellemzi az artériás falakban. Ennek eredményeképpen a hajó lumenje szűkült, ami az agy vérkeringésének csökkenéséhez vezet. Ezenkívül fennáll annak a veszélye, hogy az ateroszklerotikus plakk felrobban és a koleszterin felszabadulása blokkolja az agyi artériát.
  4. Vérrögök jelenléte az alsó végtagok edényeiben. Ezeket szegmensekre lehet osztani, és a véráramba áramlik az agyi artériákba. Azáltal, hogy nehézséget okoz a szervezet vérellátása, a vérrögök stroke-ot okoznak.
  5. A vérnyomás vagy a vérnyomásesés éles csökkenése.
  6. Az agy vérellátó artériák összehúzódása. Ez történhet a carotis artériás műtéten.
  7. A vérsejtek növekedése által okozott erős vérrögök a vaszkuláris permeabilitás elzáródásához vezetnek.

Az agyi infarktus jelei

A betegség az agyi vérellátás akut károsodása (iszkémiás stroke), melynek következtében a neurológiai betegségek napjainkig fennmaradnak. Átmeneti iszkémiás rohamokban a beteg:

  1. ideiglenesen elveszti a látványt;
  2. érzékenységet veszít a test bármelyik felén;
  3. a karok és / vagy a lábak merevségét érzi.

A vertebro-basilaris elégtelenség tünetei

A gerinc-bazilika medencéjében lokalizálódó ischaemiás agyi stroke talán a fogyatékosság leggyakoribb oka a 60 év alattiaknál. A betegség tünetei különböznek, és függenek a hajók főbb funkcióinak megsértésének helyétől. Ha a vertebro-basilaris medencében a vérkeringés károsodott, a betegnek a következő jellegzetes tünetei vannak:

  • szisztémás szédülés (a beteg úgy érzi, hogy minden körülötte összeomlik);
  • a szemgolyók kaotikus mozgása vagy korlátozása (súlyos esetekben a szemek teljes mozdulatlensége, sztrabizmust képez);
  • gyenge koordináció;
  • remegés bármilyen fellépés közben (a végtagok remegése);
  • a test vagy részei bénulása;
  • szemgolyó nystagmus;
  • testérzékenység elvesztése (általában félfélben fordul elő - bal, jobb, alsó vagy felső);
  • hirtelen eszméletvesztés;
  • szabálytalan légzés, jelentős lépték a légzés / kilégzés között.

megelőzés

Az emberi szív- és érrendszeri rendszer stressz következtében stressz következtében egyre nagyobb a stroke kockázata. A korral a véredények trombózisának veszélye nő, ezért fontos az ischaemiás megbetegedések megelőzése. A vertebro-basilaris kudarc nem fejlődött ki:

  • feladja a rossz szokásokat;
  • magas vérnyomással (magasnyomás) kell bevenni a vérnyomás normalizálására szolgáló gyógyszereket;
  • azonnal kezelje az ateroszklerotikus szűkületet, tartsa a koleszterin szintjét normális értéken;
  • egyenletes étrendet eszik;
  • krónikus betegségek (diabetes mellitus, veseelégtelenség, arrhythmia);
  • gyakran sétálnak az utcán, menjenek a gyógyszertárakba és egészségügyi központokba;
  • rendszeresen gyakoroljon (mérsékelten gyakorolja).

Vertebro-basiláris szindróma kezelése

A betegségterápiát a diagnózis orvosának megerősítése után írják fel. A patológia kezelésére használják:

  • vérlemezke-ellenes szerek, antikoagulánsok;
  • nootropikumkénti;
  • fájdalomcsillapítók;
  • nyugtatók;
  • mikrocirkulációs korrektorok;
  • angioprotectors;
  • Gistaminomimetiki.

A szívkoszorúér-betegség veszélyes, mivel a támadások fokozatosan gyakoribbá válnak, és ennek eredményeképpen a szerv szerves keringési zavarai jelentkezhetnek. Ez a kapacitás teljes elvesztéséhez vezet. Az ischaemiás betegség nem súlyos fokú, fontos, hogy kérjen segítséget az orvos időben. A vertebro-bázisos szindróma kezelésében a főbb intézkedések a vérkeringés problémáinak megszüntetésére irányulnak. Az iszkémiás betegségre felírható legfontosabb gyógyszerek:

  • acetil-szalicilsav;
  • Piracetám / nootropil;
  • Clopidogrel vagy Agregal;
  • Troxerutin / Troxevasin.

Az iszkémiás megbetegedés kezelésének hagyományos módszerei kizárólag kiegészítő intézkedésként használhatók fel. Az ateroszklerotikus plakk vagy a carotis szűkület fekélyes kezelésére az orvos előírja az érintett terület reszekcióját, amelyet egy sönt követ. A műtét után másodlagos profilaxist végzünk. A VBS (vertebro-basilaris szindróma) kezelésére terápiás torna és más típusú fizioterápia is alkalmazható.

fizikoterápia

A vertebro-basilaris elégtelenséget nem gyógyítja önmagában gyógyszerek. A szindróma orvosi kezelésével együtt terápiás eljárásokat alkalmaznak:

  • az occipital régió masszája;
  • mágneses terápia;
  • kézi terápia;
  • Terápiás gyakorlatok a görcsök kiküszöbölésére;
  • erősíti a gerincoszlopot, javítja a testtartást;
  • akupunktúra;
  • reflexológia;
  • hirudotherapy;
  • a nyak fűző használata.

Az agyi iszkémia kezelése

A vetebro-bazilus medencében bekövetkezett iszkémiás stroke legsúlyosabb sérülései az agytörzs sérülései, hiszen létfontosságú központokat tartalmaz - a légzőkészüléket, a hőszabályozókat és másokat. Az e területre gyakorolt ​​káros vérellátás légzőszervi bénuláshoz, összeomláshoz és más életveszélyes következményekhez vezet. Az ischemiás stroke-ot a vetebro-basiláris medencében az agyi keringés károsodása és a gyulladásos gócok eltávolítása révén kezelik.

Az agytörés olyan betegség, amelyet egy kórházban lévő neurológus kezel. Terápiás célokra a gerinc-bazális medence ischaemiás stroke-jában a gyógyszeres módszer alkalmazható. A kezelés alatt a következő gyógyszereket használják:

  • vasodilatátorok a görcsök enyhítésére (nikotinsav, pentoxifillin);
  • angioprotektorok, az agyi keringés, az anyagcserét ösztönző (Nimodipine, Bilobil);
  • vérrögképződésgátló szerek thrombosis megelőzésére (aszpirin, dipiridamol);
  • Nootrópok az agyi aktivitás aktiválására (Piracetam, Cerebosin).

Az iszkémiás stroke gyógykezelése, amely a vertebro-basilaris medencében fordult elő, 2 évig tart. Ezenkívül egy betegség kezelésének operatív módszere is alkalmazható. A vertebro-basilaris szindróma sebészeti beavatkozását az iszkémiás betegség harmadik szintje jelzi, ha a konzervatív kezelés nem eredményezte a várható hatást.

A kutatás szerint az iszkémiás stroke súlyos következményei a vertebrobasilar medencében két esetben jelentkeznek. Ez akkor történik, ha a kezelés nem indul el időben, vagy nem működött a betegség későbbi szakaszaiban. Ugyanakkor a vertebro-basilaris elégtelenség negatív kimenetele lehet:

  • mentális retardáció;
  • szigetelés;
  • aszociális;
  • tanulási nehézségek;
  • migrén.

Elsősegély a stroke miatt

Ha egy személynél az iszkémiás stroke tüneteit tapasztalja, azonnal hívjon mentőt. Írja le a diszpécser tüneteit a lehető legpontosabban, hogy a neurológiai csapat megérkezzen. Ezután adja meg a beteg elsődleges segélyét:

  1. Segíts az embernek feküdni. Ugyanakkor fordítsa oldalra, az alsó állkapocs alatt helyezze át a széles tartályt hányás esetén.
  2. Mérje meg a vérnyomást. Az iszkémiás stroke-ban, amely a csigolya-bazális medencében fordult elő, a nyomás általában emelkedett (kb. 180/110).
  3. Adjunk a betegnek vérnyomáscsökkentő (Corinfar, Captopril, mások). Jobb, ha 1 tablettát tesz a nyelv alatt - így a szerszám gyorsabban fog működni.
  4. Véletlen iszkémiás stroke-ot adjon meg egy diuretikum 2 tablettát. Ez segít az agy duzzanatának eltávolításában.
  5. A páciens agyának anyagcseréjének javítása érdekében adjon neki egy nootrópot, például a glicint.
  6. A mentőállomány megérkezése után pontosan tájékoztassa az orvost arról, hogy milyen gyógyszereket és milyen adagot adott az iszkémiás stroke-ban.

Átmeneti iszkémiás támadás

Tranziens ischaemiás attack - átmeneti akut agyi keringési rendellenesség, kíséretében megjelenése a neurológiai tünetek, hogy teljesen visszafejlődött, nem később, mint 24 óra klinikán függ vaszkuláris medence, amelyben volt csökkenést véráramlás.. A diagnózist a történelem, a neurológiai kutatások, a laboratóriumi adatok, az USDG, a duplex szkennelés, a CT, az MRI, a PET agyának eredményei figyelembevételével végzik el. A kezelés magában foglalja a diszaggregáns, érrendszeri, neurometabolikus, tüneti kezelést. Az ismételt támadások és a stroke megelőzésére irányuló műveletek.

Átmeneti iszkémiás támadás

A tranziens ischaemiás támadás (TIA) a stroke különféle típusa, amely szerkezetének mintegy 15% -át foglalja el. A hipertenzív agyi válság mellett szerepel a PNMK fogalma - az agyi keringés átmeneti megsértése. Leggyakrabban idős korban fordul elő. A 65 és 70 év közötti korosztályban a férfiak dominálnak a betegek között, és a 75-80 év közötti csoportban - a nők.

A TIA és az iszkémiás stroke közötti fő különbség az agyi véráramlási rendellenességek rövid időtartamát és a tünetek teljes visszafordíthatóságát jelenti. Az átmeneti iszkémiás támadás azonban jelentősen megnöveli az agyi stroke valószínűségét. Ez utóbbiak a TIA-ban szenvedő betegek körülbelül egyharmadánál fordulnak elő, az ilyen esetek 20% -ánál a TIA utáni első hónapban, 42% az első évben. Az agyi stroke kockázata korrelál közvetlenül a TIA korával és gyakoriságával.

Átmeneti iszkémiás rohamok okai

Az esetek felében az átmeneti iszkémiás támadást ateroszklerózis okozza. A szisztémás ateroszklerózis magában foglalja mind az agyi ereket, mind az intracerebrális és az extracerebrálist (carotis és csigolya artériák). Az így létrejövő ateroszklerotikus plakkok gyakran a carotis artériák elzáródásának okai, a csigolya és az intracerebrális artériákban károsodott véráramlás. Másrészről vérrögök és emulziók forrásaként működnek, amelyek tovább terjednek a véráramba, és kisebb agyi erek elzáródását okozzák. A TIA körülbelül egynegyedét az artériás magas vérnyomás okozza. Hosszú pályán keresztül hipertóniás mikroangiopathia kialakulásához vezet. Egyes esetekben a TIA az agyi hypertoniás válság komplikációjává fejlődik. Az agyi érrendszeri ateroszklerózis és a magas vérnyomás szerepet játszik egymást erősítő tényezőkben.

Az esetek mintegy 20% -ában a tranziens ischaemiás rohamok a cardiogen tromboembólia következményei. Az okok az utóbbi lehet egy eltérő a kardiális patológiát: aritmia (pitvari remegés, pitvari fibrilláció), szívinfarktus, kardiomiopátia, fertőző endocarditis, reumatikus betegségek, szerzett szívbetegség (a meszes mitrális stenosis, érszűkület). A gyermekeknél a TIA oka a veleszületett szívbetegségek (DMPP, VSD, aorta elszívása, stb.).

Egyéb etiofaktorok okozzák a fennmaradó 5% TIA eseteket. Rendszerint fiatalokkal működnek. Ezek a tényezők a következők: gyulladásos angiopátia (Takayasu-betegség, Beh-cet-kór, antifoszfolipid szindróma, Horton-kór), veleszületett rendellenességek hajók, aorta artériák (traumás és spontán), Moya-Moya-szindróma, hematológiai rendellenességek, cukorbetegség, migrén, orális fogamzásgátlók. A dohányzás, az alkoholizmus, az elhízás, a hipodinámia hozzájárulhat a TIA kialakulásának feltételeinek kialakulásához.

Az agyi ischaemia patogenezise

Az agyi iszkémia kialakulásában 4 stádium van. Az első szakasz következik be autoreguláció - kompenzációs bővítése agyi erek válaszul kisebb átáramlási nyomás agyi véráramlás, kíséretében emelkedik a vér térfogata, kitöltve a hajók az agy. A második szakasz, oligémia, a perfúziós nyomás további csökkenése nem kompenzálható egy autoregulációs mechanizmussal, és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, de az oxigéncsere szintjét még nem befolyásolja. A harmadik lépcső - az iszkémiás penumbra - a perfúziós nyomás folyamatos csökkenésével fordul elő, és az oxigén metabolizmusának csökkenése jellemzi, ami az agyi neuronok hypoxia és az agyi idegsejtek működésének károsodásához vezet. Ez reverzibilis ischaemia.

Ha a szakaszában az ischaemiás félárnyék nem javul a vérellátás ischaemiás szövet, leggyakrabban kárára hajtják végre a kollaterális keringés, a hipoxia súlyosbítja növekvő anyagcserezavar változások neuronok és ischaemia válik a negyedik visszafordíthatatlan stádiumban - a fejlődő ischaemiás stroke. A tranziens ischaemiás rohamot az első három lépcső és az iszkémiás zóna vérellátásának későbbi helyreállítása jellemzi. Ezért a kísérő neurológiai megnyilvánulások rövid távú átmeneti jellegűek.

besorolás

Szerint ICD-10 átmeneti ischaemiás roham a következők szerint osztályozzuk: vertebrobasilaris TIA-basilaris medence (VBB), TIA a carotis, többszörös és kétoldalú TIA, átmeneti vakság szindróma, TGA - átmeneti globális amnézia, más TIA TIA meghatározhatatlan. Meg kell jegyezni, hogy néhány neurológiai szakértő közé tartozik a TGA migrén paroxizmának, mások pedig az epilepsziás megnyilvánulásoknak.

A gyakoriság szempontjából a tranziens ischaemiás roham ritka (évente legfeljebb 2 alkalommal), közepes gyakoriságú (évente 3-6 alkalommal) és gyakori (havonta és gyakrabban). A klinikai súlyosságtól függően a könnyű TIA legfeljebb 10 percig tart, a mérsékelt súlyosságú TIA legfeljebb néhány óráig tart és a nehéz TIA 12-24 óráig tart.

Átmeneti iszkémiás rohamok tünetei

Mivel a TIA klinikájának alapja a neurológiai tünetek ideiglenes kialakulása, és gyakran abban az időben, amikor egy beteg neurológushoz fordul, az összes megnyilvánulása már eltűnt. A TIA megnyilvánulásait visszamenőlegesen hozza létre a beteg megkérdezésével. A tranziens ischaemiás támadás különböző agyi és fókusz tüneteivel is megnyilvánulhat. A klinikai kép az agyi véráramlási rendellenességek lokalizációjától függ.

A TIA a vertebro-basilaris medencében tranziens vestibularis ataxia és cerebelláris szindróma kíséri. A betegek észreveszik az ingatag járást, az instabilitást, a szédülést, a tisztázatlan beszédet (dysarthria), a diplopiát és egyéb látásromlást, szimmetrikus vagy egyoldalú motoros és érzékszervi zavarokat.

A TIA-t a carotis medencében a látás hirtelen csökkenése vagy az egyik szem teljes vaksága, az ellenkező oldal egyik vagy mindkét végtagjának károsodott motorja és érzékeny működése jellemzi. Ezekben a végtagokban görcsök léphetnek fel.

Átmeneti vaksági tünetegyüttes fordul elő a TIA-ban a retinalis artéria, a ciliáris vagy az orbitális artéria vérellátó zónájában. Tipikus rövid távú (általában néhány másodpercig) látásvesztés gyakran egy szemben. A páciensek maguk is hasonló TIA-t írnak le, mint a "lebeny" vagy "függöny" spontán előfordulása a szem fölött vagy felülről. Néha a látásvesztés csak a vizuális mező felső vagy alsó felére vonatkozik. Ez a TIA rendszerint általában a sztereotípiás ismétléshez vezet. Vannak azonban eltérések a vizuális rendellenességek területén. Bizonyos esetekben a tranziens vakság a hemiparesis és a biztosíték végtagok hemihypesthesiajával kombinálódik, ami a TIA-t a karotid medencében jelzi.

A tranziens globális amnézia a rövid távú memória hirtelen elvesztése, miközben a múlt emlékeit megőrzi. A zavarodottság, a már feltett kérdések megismétlésének hajlama, a helyzet hiányos tájolása. Gyakran előfordul, hogy TGA olyan tényezők hatására jelentkezik, mint a fájdalom és a pszicho-érzelmi stressz. Az amnézia epizód időtartama 20-30 percről néhány órára változik, amely után 100% -os memóriavisszanyerést észlelnek. A TGA paroxizmust többször is megismétlik néhány évente.

Átmeneti iszkémiás rohamok diagnosztizálása

Átmeneti iszkémiás támadást diagnosztizálnak az anamnesztikus adatok (beleértve a család- és nőgyógyászati ​​történeteket), a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálatok alapos vizsgálatát követően. Ez utóbbiak közé tartozik: a vér biokémiai analízise a glükóz és a koleszterinszint, a koagulogram, az EKG, a duplex szkennelés vagy a vérerek USDG, a CT vagy az MRI kötelező meghatározásával.

EKG, szükség esetén echokardiográfiával kiegészítve, majd kardiológussal folytatott konzultáció. A duplex szkennelés és az extracranialis hajók USDG-je sokkal informatívabb a csigolya és a nyaki verőerek kiemelkedő elzáródásainak diagnózisában. Ha szükséges mérsékelt elzáródások diagnosztizálására és a stenosis mértékének meghatározására, az agyi angiográfiát és jobb az agyi erek MRI-jét kell elvégezni.

Az agy CT-vizsgálata az első diagnosztikai szakaszban lehetővé teszi egy másik agyi patológia kizárását (szubdurális hematoma, intracerebrális daganat, AVM vagy agyi aneurizma); hajtsák végre az iszkémiás stroke korai kimutatását, amelyet az eredetileg gyanított TIA kb. 20% -ában diagnosztizáltak a carotis medencében. Az agyi MRI-je a legnagyobb érzékenység az agyi struktúrákban jelentkező ischaemiás károsodás képződésében. Az iszkémia zónáit TIA-esetek egynegyedében határozták meg, leggyakrabban ismételt iszkémiás rohamok után.

A PET agy lehetővé teszi, hogy egyszerre szerezzen adatokat az anyagcseréről és az agyi hemodinamikáról, ami lehetővé teszi az iszkémia szakaszának meghatározását, a véráramlás helyreállításának jeleinek azonosítására. Bizonyos esetekben az elkövetett potenciálok (VP) további vizsgálatát írják elő. Így a vizuális KAP vizsgálata tranziens vakság szindróma, a szomatoszenzoros CAP - in átmeneti parézis.

Átmeneti iszkémiás rohamok kezelése

A TIA terápia célja az ischaemiás folyamat enyhítése és az ischaemiás agyi terület normális vérellátása és metabolizmusa helyreállítása a lehető leghamarabb. Gyakran járóbeteg alapon, bár figyelembe véve a stroke kialakulásának kockázatát a TIA utáni első hónapban, számos szakember szerint a betegek kórházi kezelése indokolt.

A farmakológiai terápia elsődleges feladata a véráramlás helyreállítása. E célból a közvetlen véralvadásgátló szerek (kalcium suproparin, heparin) használatát a hemorrhagiás szövődmények kockázata miatt vitatják meg. Előnyös a ticlopidinnel, acetilszalicilsavval, dipiridamollal vagy klopidogrellel végzett trombocita-gátló kezelés. Az embolikus genesis átmeneti iszkémiás támadása indirekt antikoagulánsok: acenocoumarol, etilbiscumate, phenyndione. A vérrealizmus javítása érdekében hemodilúciót alkalmaznak - a glükózoldat, a dextrán és a só kombinációs oldatok 10% -os csökkenését. A legfontosabb pont a vérnyomás normalizálása magas vérnyomás jelenlétében. E célból különböző vérnyomáscsökkentő gyógyszereket (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretikumok) írnak elő. A TIA kezelési rendszere olyan gyógyszereket is magában foglal, amelyek javítják az agyi véráramlást: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

A TIA terápia második feladata az anyagcserezavarok miatti idegi halál megakadályozása. Ez megoldódik a neurometabolikus terápia segítségével. Különböző neuroprotektív anyagokat és metabolitokat alkalmaznak: diavitolt, pirinolt, piraketamot, metil-etil-piridinolt, etil-metil-hidroxi-piridint, karnitint, semaxot. A TIA kezelés harmadik összetevője tüneti kezelés. Hányás esetén a thiethylperazine vagy a metoclopramide előírása intenzív fejfájás, metamizol-nátrium, diclofenac és agyi ödéma - glicerin, mannit, furoszemid veszélyével jár.

megelőzés

A tevékenységek célja mind az új TIA megelőzése, mind a stroke kockázatának csökkentése. Ezek magukban foglalják a betegen fennálló TIA kockázati tényezők korrekcióját: a dohányzás és alkoholfogyasztás megszüntetése, a vérnyomás alakjainak normalizálása és ellenőrzése, az alacsony zsírtartalmú étrend, az orális fogamzásgátlók elutasítása és a szívbetegségek kezelése (arrhythmiák, szelepi rendellenességek, CHD). A profilaktikus kezelés egy hosszú (több mint egy évig tartó) vérlemezkeszám-felvételt biztosít a jelek szerint - a lipidcsökkentő gyógyszer (lovasztatin, szimvasztatin, pravasztatin) bevitele.

A megelőzés magában foglalja az agyi erek patológiájának kiküszöbölésére irányuló sebészeti beavatkozásokat is. Ha szükséges, a carotis endarterectomia, az extra intracranialis mikro bypass, a stent vagy a protézis carotis és a csigolya artériák kerülnek végrehajtásra.

Átmeneti iszkémiás támadás klinikája

A tranziens ischaemiás támadás a helyi hipoxia által okozott akut átmeneti tünetegyüttes és a vérkeringés blokkolása az agykéreg egy meghatározott részén. A szindróma hirtelen, előfeltételek nélkül, és átlagosan két perc és fél óra között tart. A mindennapi életben ezt a rendellenességet microstroke-nak nevezik.

A betegség leírása és története

A tranziens ischaemiás támadás (TIA) súlyos tünetei legfeljebb 24 óráig tarthatnak. A stroke okozta klinikai támadás további előrehaladása.

Sajnos az összes megsértés mintegy 60% -át nem észlelik időben.

Ez a tünetei nem specifikus jellegének megfelelően következik be, melynek következtében a beteg nem kezeli őket megfelelő súlyossággal, és nem tesz intézkedéseket a kórházi ellátásra.

Továbbá a rendellenesség egy álomban fordulhat elő, amikor a páciens megfosztja a testben bekövetkező bizonyos változások észlelésétől, és mivel a szindróma nem eredményez nyilvánvaló következményeket, a páciens még csak nem is sejtheti az elszenvedett támadást.

A tudósok megjegyezték, hogy az 50 évesnél idősebb emberek 35% -a átmeneti iszkémiás támadást szenved.

Az agyat oxigénnel és vérrel ellátó kiterjedt hajó azonnal leállítja a közeli artériákban lokalizált ateroszklerotikus plakk vagy trombus. A szindrómát azonnali vérzések okozhatják, de ebben az esetben a keringés gyorsan normalizálódik.

Az ICD-10-ben az akut globális amnézia a tranziens ischaemiás rohamok részévé válik, azonban néhány kutató megcáfolja ezt a tényt, és a szindrómát a migrénállapot változatának nevezik.

Az ICD-10 elleni támadások az alábbiak szerint vannak osztályozva:

  • Átmeneti akut agyi rohamok;
  • Tranziens vertebrobasilar elégtelenség;
  • Emiszferikus carotis arteria stenosis;
  • Kiterjedt agyi érrendszeri tünetek;
  • A látás fragmentáris rendellenessége;
  • Akut epizodikus memóriazavar;
  • Egyéb agyi ischaemiás rohamok és kapcsolódó kóros szindrómák;
  • Akut agyi ischaemia.

Az agyi iszkémia jelei az újszülöttben a hypoxia következményei a terhesség és a szülés alatt. A perinatális idegtudományban ez a probléma nehezen megoldható, mivel még mindig nincs elég hatékony módja annak megszabadulni.

Az iszkémia szakképzett orvosi ellátásának elmulasztása tovább vezethet a maradandó encephalopathia diagnózisához. Bővebben...

A betegség klinikája

A támadás elsődleges tüneteit egyetlen tünet jellemzi, vagy ezek kombinációját. Gyakran rövid távúak és gyengén intenzívek, ezért a beteg nem mutat megfelelő szorongást, és nem konzultál orvosával. Ez lendületet ad a kritikus állapot kialakulásának és a stroke-i átmenetnek.

Hagyományos tünetek:

  • Az érzés és az izomtónus elvesztése;
  • izomfájdalom;
  • Éles átmeneti vakság vagy kettős látás;
  • Általános gyengeség, súlyos szédülés;
  • Az érzés elvesztése a test vagy a vég egyik részében;
  • Abnormális érzés az izomszövetben;
  • Egy kar vagy láb parézise;
  • Részleges halláskárosodás;
  • Beszédkészülékek működési zavarai;
  • Gyenge a szavak kiválasztásában és a kiejtés nehézségében;
  • Csökkentő képesség a testrészek azonosítására;
  • Kóros mozgásaktivitás;
  • Átmeneti vizeletinkontinencia;
  • Syncopal állapotok;
  • Vestibuláris diszfunkció;
  • Esni.

Átmeneti iszkémiás rohamok osztályozása

A lefoglalások típusa a blokkolt hajó helyének megfelelően történik. Az agy ez vagy az a része felelős a független funkciókért, és amikor a véráramlás megszűnik, ez a tényező alapvetően különböző rohamokat okoz.

Átmeneti iszkémiás támadás a vertebrobasilar medencében

A betegek 70% -ánál észlelték a tranziens ischaemiás rohamok leggyakoribb formáját.

A jogsértés típusát a következő tünetek és jelek összesített száma adja meg:

  • Ismétlődő szédülés vegetatív reakciókkal;
  • Akut fájdalom a fej nyakszögében lokalizálódik;
  • A szemgolyó nagyfrekvenciás oszcilláló mozgása;
  • Éles kettős látás;
  • Kétoldalú rövidtávú vakság a látótér korlátozott részén;
  • Alapvető vizuális hallucinációk (külsõ töredékek látóterében való megjelenés: foltok, cikcakk, nem objektív ábrák);
  • Alternatív szindrómák (bénulás);
  • ájulás;
  • Dezorientált támadás és rövid távú amnézia.

Átmeneti ischaemiás agyi rohamok

Ez a fajta támadás túlnyomórészt újszülötteknél és csecsemőknél észlelhető.

Az alábbi jellemzők jellemzik:

  • Állandó sírás és alvászavarok;
  • remegés;
  • Ideges tic;
  • A természetes reflex funkciók csökkentése;
  • Az izomtónus globális működése;
  • Az arcizmok aszimmetriája;
  • görcsök;
  • A tudat elvesztése

Átmeneti iszkémiás támadás a carotis medencében

Ezt a carotis artériás hajó éles elzáródása jellemzi. Az ilyen jellegű rohamok tünetei a legmeghatározóbbak és kimondottak.

A következő megnyilvánulásokkal rendelkezik:

  • A gerincvelő és a perifériás központi idegrendszer átmeneti bénulása (mono- és hemiparesis);
  • Az érzékenység küszöbének gyengülése;
  • Beszédzavar;
  • Csökkent látás és egyoldalú vakság.

Az ischaemiás támadást meg kell különböztetni a többi érrendszeri betegségtől. Az agyi vazokonstrikció jellegzetes tüneteit jól leírjuk ebben a fejezetben.

A hallóideg neuroma kezelése operatív és konzervatív módon végezhető el. Bővebben itt olvashat mindegyikről.

Hogyan néz ki a szem károsodása optikai ideggyulladás esetén, a http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/nevralgija/nevrit-zritelnogo-nerva.html linken található.

A rohamok okai

A tranziens ischaemiás támadásokat kiváltó etiológiai motívumok változatosak: külső és belső lehetnek.

A leggyakoribb ilyen típusú támadások azokban az emberekben fordulnak elő, akiknek bizonyos tünetei és krónikus betegségei vannak.

Átmeneti iszkémiás rohamok figyelhetők meg a következő gyakori okok miatt:

  • Átvitt vérveszteség;
  • II. Típusú inzulinfüggő diabetes mellitus;
  • A koleszterin magas koncentrációja a vérben;
  • Súlyos elhízás;
  • Alkoholfogyasztás és a dohányzás hosszú távú tapasztalatai;
  • Ülős életmód;
  • A magas vérnyomás;
  • Mesterséges szívszelep jelenléte;
  • Véralvadási rendellenesség;
  • Tachycardia és arrhythmia;
  • Myocardialis infarctus;
  • Krónikus magas vérnyomás;
  • Felesleges vörösvértestek;
  • Atherosclerosis.

Differenciáldiagnosztika

A beteg állapotának tanulmányozása után a pontos diagnózist jóváhagyják. A támadás megfelelő felmérése érdekében több orvosra, például szemészre, kardiológushoz és angiológushoz kell fordulnia.

A betegség diagnosztizálása több szakaszban történik:

  • Általános klinikai vérvizsgálat az ESR meghatározásával (vörösvértest-üledékképződés);
  • Doppler véráramlás vizsgálata;
  • Biokémiai vérvizsgálat a koleszterin és glükóz vérben történő értékelésével;
  • Koagulogram (véralvadási vizsgálat);
  • EKG-;
  • MRI (mágneses rezonancia képalkotás);
  • Ultrahang az erek;
  • A rendellenesség története és etiológiája értékelése;
  • Családtörténeti tanulmány;
  • Szomatikus és neurológiai vizsgálat;
  • Agyi angiográfia.

kezelés

A tranziens ischaemiás támadás diagnózisára szolgáló terápiás intézkedések általában a stroke megelőzésére irányulnak. A görcsrohamok kialakulásának fő tényezőjének feltárása után az orvos egy specifikus kezelést ír elő a páciensnek, amely közvetlenül összefügg az alapbetegséggel.

Gyengéd terápia

  • Elektroforézis anyagok, amelyek javítják az anyagcserét és javítják az erek munkáját, valamint nyugtató hatást fejtenek ki;
  • Mikrohullámú terápia;
  • akupresszúra;
  • Fizikoterápia;
  • Körkörös zuhany;
  • balneoterápia;
  • darsonvalization;
  • Mágneses terápia.

Gyógyszeres kezelés

  • A vérlemezkőképződést gátló szerek (aszpirin, heparin, warfarin, dabigatran);
  • Vasodilatátor gyógyszerek (cinnarizin, nicerergin, tiklopedin);
  • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (guanfacin, klonidin);
  • A vér koleszterinszintjének korrigálása (Nicolar, Lopid).

Sebészeti beavatkozás

Ezeket elsősorban ismétlődő támadásokban használják. A művelet egy zsíros dugó kivágásával, az artériás tömörítéssel, valamint az érerész érintett területének megszüntetésével áll össze. A következő az angioplasztika.

Népi módszerek

A legelterjedtebb népi gyógymódok a tranziens ischaemiás rohamok kezelésében:

  • Étrend-kiegészítők;
  • fitoterápia;
  • Halolaj;
  • Iodizált ételek és tengeri kelkek;
  • Gyógynövény;
  • A szerecsendió alkohol kivonat.

Az átmeneti iszkémiás roham kezelésére javasolt népi gyógymódok használata csak akkor javasolt, ha a megfelelő kezelés megtörtént.

Tudja, mi okozza az amiotrófiás laterális szklerózist? Mennyire veszélyes ez a betegség és hogy elkerülhető-e.

Vascularis demencia - az emberi emlékezet és az intellektuális képességek megszerzett rendellenességei. Mennyibe kerül a kórkép várható élettartama itt.

Előrejelzés és következmények

A kedvező prognózist csak a tünetek időben történő észlelése esetén lehet garantálni, majd azonnali orvosi ellátást és kórházi ellátást. A betegség kezelése állandósult állapotban történik.

Körülbelül egyharmada azoknak a betegeknek, akik átmeneti iszkémiás támadást szenvedtek, sztrókkal szembesültek. Az átmeneti iszkémiás roham hatékony terápiája után a páciensnek kezelnie kell az életmód néhány aspektusait a relapszus és a szövődmények kiküszöbölése érdekében.

Megelőző intézkedések

Az egészséges személy számára nem szükséges a betegség megelőzésére vonatkozó speciális ajánlások végrehajtása.

Csak akkor kell megszüntetni a rossz szokásokat, ha léteznek, hogy figyelmesek legyenek saját egészségükre, súlyukra és táplálkozásukra.

Ha a páciens korábban iszkémiás támadást tapasztalt, meg kell tennie a fenntartó terápiát, amelynek célja az ismételt támadások kiváltó okainak megszüntetése.

Így a hatékony megelőzés magában foglalhatja az alábbi ajánlások betartását:

  • Vérhiányos gyógyszerek (aszpirin, dipiridamol, ciklid, fenilin, heparin) elfogadása;
  • Megfelelő egészséges táplálkozás;
  • A rossz szokások és termékek megtagadása;
  • Antiarrhythmiás szerek;
  • Vérnyomás-szabályozás.

Átmeneti iszkémiás támadás - komoly eltérés, amely visszafordíthatatlan következményekhez vezethet. A stroke-ot követő 24 órával a betegek kb. 10% -a szenved.

A betegek 20% -a néhány hónapon belül érinti. Néhány ember meghal a myocardialis infarktusból, melyet átmeneti iszkémiás rohamok okoznak.

A betegek mintegy 30% -a visszatérő görcsrohamokban szenved, amelyeknek eredményeképpen agyi stroke alakul ki, amelynek súlyossága közvetlenül összefügg a betegek számával és intenzitásával.

Átmeneti iszkémiás támadások és megelőző intézkedések veszélyei

Néhány beteget a gyanított stroke gyanújával ellátott orvosi intézményekre átmeneti iszkémiás támadás (TIA) diagnosztizáltak. A kifejezés sokak számára érthetetlen, és kevésbé veszélyesnek tűnik, mint sok ismert stroke, de ez hiba. Tekintsük át az agy átmeneti-iszkémiás támadásait és az ilyen állapot veszélyét.

Általános információk a TIA-ról

A tranziens támadás az agyszövet bizonyos területeinek vérellátásának rövid távú megzavarása, amely hipoxia és sejthalálhoz vezet.

Tekintsük a stroke átmeneti ischaemiás támadásának fő különbségét:

  • A fejlődés mechanizmusa. A stroke elváltozásai során az agyszövet véráramlása teljesen leáll, és a tranziens ischaemia során jelentéktelen az agy helyén jelentkező véráramlás.
  • Időtartam. A TIA tünetei néhány óra múlva (legfeljebb - 24 óra) fokozatosan elhúzódnak, és ha a stroke bekövetkezett, akkor a romlás jelei megmaradnak vagy haladnak.
  • A jólét spontán javításának lehetősége. Az iszkémiás támadások fokozatosan leállnak, és az egészséges struktúrák elkezdik végrehajtani a halott agysejtek funkcióját, és ez a stroke egyik fő különbsége, amelyben orvosi segítség nélkül a nekrózis központok nőnek, és a beteg állapota fokozatosan súlyozott.

Úgy tűnhet, hogy az agy átmeneti iszkémiás támadása kevésbé veszélyes, mint az agy szöveteinek stroke károsodása, de ez tévhit. A folyamat visszafordíthatósága ellenére az agysejtek gyakori oxigénhiánya helyrehozhatatlan károkat okoz.

A rövid távú iszkémia okai

A mechanizmus leírásából nyilvánvaló, hogy az iszkémiás eredetû átmeneti támadások a hajó részleges átfedését idézik elõ és az agyi véráramlás átmeneti csökkenését okozzák.

A betegség kialakulásához szükséges provokatív tényezők a következők:

  • atheroscleroticus plakkok;
  • magas vérnyomás;
  • szívbetegségek (iszkémiás szívbetegség, pitvarfibrilláció, CHF, cardiomyopathia);
  • a vaszkuláris falat érintő szisztémás betegségek (vasculitis, granulomatous arthritis, SLE);
  • diabetes mellitus;
  • cervical osteochondrosis, a csont folyamatok változásainak kíséretében4
  • krónikus mérgezés (alkohol- és nikotinhiba);
  • elhízás;
  • (50 éves vagy idősebb).

A gyermekeknél a patológiát gyakran az agyi hajók veleszületett jellemzői (alulfejlettség vagy kóros kanyarok) okozzák.

Az átmeneti iszkémiás támadás egyik oka jelenléte nem elegendő, a betegség megjelenéséhez 2 vagy több tényező szükséges. Minél inkább provokatívabb az a személy, annál nagyobb az iszkémiás támadás veszélye.

A szimptomatológia a lokalizációtól függ

Átmeneti iszkémiás támadás esetén a tünetek kissé változnak az ideiglenesen kialakult iszkémia kialakulásának helyétől függően. A neurológiában a betegség tünetei feltételesen két csoportra oszthatók:

közös

Ezek közé tartoznak az agyi tünetek:

  • migrénes fejfájás;
  • koordinációs rendellenesség;
  • szédülés;
  • orientációs nehézség;
  • hányinger és hányinger.

Annak ellenére, hogy hasonló tünetek jelentkeznek más betegségeknél, a fenti tünetek azt sugallják, hogy agyi iszkémiás rohamok fordultak elő, és orvosi vizsgálatra van szükség.

helyi

A neurológiai státuszt szakemberek értékelik egy orvosi rendelőben. A páciens eltéréseinek jellege alapján az orvos még a fizikális vizsgálat megkezdése előtt is képes lesz arra, hogy a kóros fókusz közelítő helye legyen. Az iszkémia lokalizálásakor szétosztják:

  • Vertebrobasilaris. A kóros folyamat ezen formája a betegek 70% -ánál jelentkezik. A vertebrobasilar medencében egy átmeneti iszkémiás támadás spontán fejlődik ki, és gyakran a fej éles fordulása okozza. Amikor a VBB-ben található a fókusz, általános klinikai tünetek jelentkeznek, és ezek károsodást okoznak (elmosódottnak), beszédzavarokat, motoros és érzékszervi rendellenességeket.
  • Hemiszferikus (carotis arteria szindróma). A beteg migrénszerű fájdalmat, szédülést, összehangolást és ájulást tapasztal. A provokatív tényező majdnem mindig változik a cervicalis régió csigolyáiban.
  • SMA (gerincagyi atrófia). Az ember agyának carotis medencéinek vereségével egyoldalú csökkenés mutatkozik a motor aktivitásában és az egyik vagy mindkét végtag érzékenységében, esetleg károsodva az egyik szemében. A kórtani forma ezen jellemzője, hogy a jobb karotid medencében az iszkémia során a jobbszem szenved és a parézis a bal oldalon fordul elő. Ha a központ a bal oldali medencében van, az SMA jobb oldalon található.

Bizonyos esetekben, az enyhe vagy mérsékelt ischaemiás agyi rohamokban, a tünetek nem jellemző súlyosságúak. Aztán, mielőtt a speciális eszköz segítségével kórtörténetet lokalizáltak, azt mondják, hogy egy nem meghatározott TIA történt.

Diagnosztikai módszerek

A patológia akut fázisát a beteg tünetei (helyi állapot) és klinikai és laboratóriumi vizsgálat alapján diagnosztizálják. Ez a hasonló tünetekkel járó betegségek kizárásához szükséges:

  • agydaganatok;
  • meningealis elváltozások (fertőzések vagy a meninges toxikus sérülései);
  • migrén.

A használt differenciáldiagnózis esetében:

Ezek a fajta hardvervizsgálatok segítenek azonosítani az iszkémia és az agyszövet területének nekrózisát.

Ezenkívül a betegség etiológiájának tisztázása érdekében a beteget el kell írni:

  • perifériás vérvizsgálat;
  • biokémia;
  • véralvadási vizsgálat;
  • lipidminták (koleszterin és triglicerid tartalom);
  • vizeletvizsgálat (további információkat nyújt az anyagcsere folyamatokról).

A laboratóriumi vizsgálatokon kívül személyeket is elvégeznek:

  • Doplerografii. Határozza meg a véráramlás sebességét és az erek kitöltésének jellegét. Lehetővé teszi az agy területeinek azonosítását, csökkent vérellátással.
  • EKG. Lehetővé teszi a szívbetegség kimutatását.
  • Az angiográfia. Egy kontrasztanyag és egy röntgensugár bevezetése lehetővé teszi a véráramlás eloszlásának természetét az agy vénáiban.
  • A fundus oculist vizsgálata. Ez az ellenőrzés akkor is szükséges, ha nincsenek látáskárosodás jelei. Ha az arthropus medencét érintik, akkor a sérülések fundusának vérellátását mindig érinti.

Amikor a jogsértések elkezdődtek, az átmeneti iszkémiás támadás jeleit könnyen azonosítani lehet, ha azonnal mentőt hív vagy egy személyt orvosi rendelvényre visz.

A tranziens támadás egyik megkülönböztető jegye az, hogy az okozott jogsértések és a támadás után egy nappal a páciens majdnem nem érez kényelmetlenséget és teljes életmódot vezethet, de a rövid távú iszkémia nem vezet nyom nélkül.

Ha az ilyen betegek orvosi segítséget kérnek és jelentik, hogy tegnap a látásromlást, érzékenységet vagy testmozgást észlelték, akkor a vizsgálatot ugyanezen módszerrel végzik. Ez annak köszönhető, hogy az agyszövet érzékeny a hypoxiára, és még egy rövid oxigén éhínség esetén is kialakul a sejtszerkezetek halála. A nekrózis gócai hardveres kutatással azonosíthatók.

Átmeneti iszkémiás támadás esetén a diagnózis segít nemcsak azonosítani az érintett nekrotikus fókuszokat, hanem megjósolni a betegség lehetséges lefolyását is.

Elsősegély és kezelés

Otthon, lehetetlen teljes körű ellátást biztosítani a betegnek - szükségünk van szakképzett orvosi szakemberekre.

Az orvosok megérkezése előtt az első segítség a betegnek 2 pontból áll:

  • Hívja fel a mentőt vagy az orvosi ellátást.
  • A maximális béke biztosítása. A tranziens támadás áldozata téveszmés és megrémült, ezért meg kell próbálnia nyugtatni a pácienst, és lefektetnie a fejét és a vállát.

Az öngyógyítás nem ajánlott. Csak magas nyomáson szabad alkalmazni a gyors hatású antihipertenzív gyógyszer (Physiotens, Captopril) tablettáját.

Mikor léphet fel átmeneti iszkémiás támadás után, ha az áldozatot nem lehet az orvoshoz szállítani egy támadás során? Itt nincsenek szigorú korlátozások, de az orvosok azt javasolják, hogy korlátozzák a fizikai aktivitást egy nappal a támadás után (a betegnek többet kell feküdnie, és nem kell hirtelen mozdulást tenni a testtartás megváltoztatásakor).

Átmeneti iszkémiás támadás esetén az ellátás színvonala a következő:

  • A teljes véráram visszaállítása az agyi erekben (Vinpocetine, Cavinton).
  • A sérült agysejtek számának csökkentése (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • A vérkeringés hiánya által okozott mérgezés csökkentése (Reopoliglyukin infúziója).

Továbbá a sürgősségi ellátást is figyelembe veszik, figyelembe véve az esetlegesen felmerülő tüneteket:

  • A vér trombózisának vagy megvastagodásának jelei. Alkalmazzon Cardiomagnyl, Aspirin vagy Thrombone ACC.
  • Az érrendszeri görcs kialakulása. Nikotinsavat, papaverint vagy nicovirint használnak.

Magas koleszterinszintekben a sztatinok előírják az ateroszklerotikus plakkok kialakulását.

Az akut fázisban lévő betegeket kórházban kell kórházba helyezni, ahol a szükséges kezelés egy átmeneti iszkémiás támadás során történik.

Ha egy személy valamilyen támadás után fordult orvoshoz, akkor a terápia járóbeteg alapon engedélyezett.

A betegek többsége érdekli a kezelés időtartamát, de csak a résztvevő orvos képes választ adni erre a kérdésre, de fontos, hogy beavatkozzon egy hosszú terápiás kezelésre, és szigorúan kövesse a klinikai irányelveket.

Annak ellenére, hogy ebben a betegségben nem szükséges speciális rehabilitáció, nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a támadás során kisszámú neuronok haltak meg, és az agy súlyos szövődményekkel szemben sebezhetővé válik.

Megelőző intézkedések

Átmeneti iszkémiás roham esetén a profilaxis megegyezik az érrendszeri betegségekkel összefüggő egyéb állapotokkal:

  • A kockázati tényezők megszüntetése. A vérkép csökkentése (koleszterin, véralvadás).
  • Növelje a testmozgást. A mérsékelt testmozgás normalizálja a szervezet vérkeringését, megnöveli az immunitást és csökkenti a TIA kialakulásának kockázatát. De sportolás közben meg kell figyelni a mérsékeltséget. Ha egy személy már kialakult tranziens ischaemiát, vagy veszélyben van a patológia kialakulásában, akkor inkább az úszást, a jóga-, a séta- vagy a terápiás gyakorlatokat.
  • Diet. A magas véralvadás, a hypercholesterinaemia vagy a cukorbetegség miatt a táplálkozási szakemberek speciális táplálkozási programot választanak. A menü összeállításához kapcsolódó általános javaslatok a következők: a "káros ízek" (füstölt hús, zsíros ételek, savanyúságok, konzervek és elkészített élelmiszerek) korlátozása, valamint zöldségek, gyümölcsök és gabonafélék hozzáadása a táplálékhoz.
  • A krónikus kóros megbetegedések időben történő kezelése. Az alábbiakban felsorolták az iszkémiás támadásokkal járó betegségeket. Ha nem kezded el őket, és azonnal kezelheted a felmerült szövődményeket, de nagy valószínűséggel csökken a valószínűsége a patológia előfordulásának.

Tudva, mi a TIA, ne hagyja figyelmen kívül a megelőző tanácsokat. A komplikált orvosi ajánlások segítenek elkerülni a súlyos következményeket.

Az iszkémiás rohamok prognózisa

Egyetlen átmeneti iszkémiás támadás után a hatások nem észrevehetők, és a klinika eltűnik egy nap után, de a további prognózis nem mindig kedvező - a TIA újbóli fejlesztésének tendenciája nő, és további kedvezőtlen tényezők hatására a következő szövődmények jelennek meg:

  • Átmeneti iszkémiás stroke. A gyengített véráramlást egy óra elteltével nem állítják vissza, és a sejtszerkezetek visszafordíthatatlan halála következik be.
  • Hemorrhagiás stroke. Amikor a fal gyenge, a részben blokkolt edény nem képes ellenállni a megnövekedett vérnyomásnak a véráramlás helyén, és megszakad. A kiszivárgott vér behatol az agy szerkezetébe, ami megnehezíti a sejtek működését.
  • Homályos látás Ha a sérülés lokalizálódik a vertebrobasilar rendszerben, a vizuális mezők zavarhatók vagy élesen csökkenthetők. Amikor a rendellenesség a jobb artéria medencéjében található, akkor az MCA baloldali lesz, de nagy a valószínűsége, hogy a vizuális funkció a jobb és a fordított (a látás egy szemben marad).

A prognózis rosszabbá válik a beteg rossz szokásai, a társbetegségek és a kockázati tényezők jelenléte, valamint az idősebb korban.

Ki kapcsolódni

Ha megtalálja az átmeneti iszkémiás támadás első jeleit, mentőt kell hívnia. Az érkezõ orvosi csapat biztosítja a szükséges segítséget a páciensnek, és átadja a személyt a megfelelõ szakembernek.

Ha a szállítás önállóan történik, akkor a betegnek be kell mutatni a neurológusnak.

Miután tanulmányozta a TIA diagnózisra vonatkozó szükséges információkat - mi ez és miért veszélyes, világossá válik, hogy ezt a feltételt nem lehet figyelmen kívül hagyni. Annak ellenére, hogy az ebből eredő jogsértések reverzibilisek, és nem befolyásolják az ember életmódját, az agyi struktúrák egy részének halálát okozzák, és kedvezőtlen körülmények között a fogyatékosság okaivá válnak.

Átmeneti iszkémiás támadás: okok, jelek, diagnózis, terápia, prognózis

A tranziens ischaemiás támadást (TIA) az agyi keringés dinamikus vagy átmeneti megsértésének nevezték, amely általában nagyon jól fejezte ki lényegét. A neurológusok tudják, hogy ha a TIA nem jár a nap folyamán, akkor a betegnek másik diagnózist - iszkémiás stroke-ot kell kapnia.

Az orvosi oktatás nélkül, a keresőmotorokkal való kapcsolatfelvétel vagy más módon próbálnak megtalálni az ilyen típusú agyi hemodinamikai zavarokat leíró megbízható forrásokat, TIA-t tranzit- vagy tranzisztoros ischaemiás támadásnak hívhat. Nos, megérthetőek, a diagnózisok néha olyan trükkösek és érthetetlenek, hogy megtörik a nyelv. De ha a TIA nevéről beszélünk, akkor a fentiek mellett agyi vagy átmeneti iszkémiás támadásnak is nevezik.

TIA megnyilvánulásaiban nagyon hasonlít egy iszkémiás stroke, de akkor ez egy támadás, hogy csak rövid ideig támadjon, miután az agyi és a fókuszos tünetek nem maradtak nyomon. Az átmeneti iszkémiás támadás ilyen kedvező folyamata annak a ténynek tudható be, hogy az idegszövet mikroszkopikus károsodása kíséri, ami utóbb nem befolyásolja az emberi életet.

különbség TIA az iszkémiás stroke-tól

Átmeneti iszkémia okai

A vér áramlását okozó tényezők az agy bizonyos részében, főként a mikroemfiókban, átmeneti iszkémiás támadásnak indokoltak:

  • Progresszív ateroszklerotikus folyamatot (érösszehúzódást, széteső atheromatous plakkokat és koleszterin-kristályokat a vérben kisebb átmérőjű hajókba lehet szállítani, hozzájárulva a trombózishoz, ami iszkémia és mikroszkopikus foltok szöveti nekrózisához vezethet);
  • Számos szívbetegség (szívritmuszavarok, szelephibák, miokardiális infarktus, endocarditis, pangásos szívelégtelenség, aorta coarctation, antrioventricularis blokk, esetleg pitvari myxoma) következtében kialakult thromboembolia;
  • A Takayasu-betegségben rejlő hirtelen artériás hipotónia;
  • Buerger-kór (endarteritis obliterans);
  • A cervicalis gerinc osteochondrosisa kompresszióval és angiospazmussal, mely vertebro-basilaris elégtelenséget eredményez (ischaemia a fő és a csigolyák medencéjében);
  • Coagulopathia, angiopathia és vérveszteség. A vörösvérsejtek és vérlemezkék konglomerátumok aggregátumai formájában lévő mikroembolok egy kis artériás edényben megállhatnak, amit nem tudtak leküzdeni, mivel kiderült, hogy azok nagyobbak, mint amilyenek. Az eredmény a hajó elzáródása és az ischaemia;
  • Migrén.

Emellett az örök előfeltételek (vagy a műholdak?) Bármely érrendszeri patológiában jól járulnak az agyi iszkémiás roham kialakulásához: artériás hipertónia, cukorbetegség, koleszterinszint, rossz szokások részegség és dohányzás, elhízás és hipodinámia formájában.

Tia jelzései

Az agyi iszkémiás támadások neurológiai tünetei általában a keringési rendellenességek helyétől (bazális és csigolya artériák vagy carotis medence) függenek. Az azonosított helyi neurológiai tünetek segítenek annak megértésében, hogy az adott artériás medencében mely betegség fordult elő.
A vertebro-basilaris medence területén a tranziens-ischaemiás támadásra jellemző jelek:

  1. szédülés;
  2. Hányinger, gyakran hányás kíséretében;
  3. Beszédzavarok (a beteg nehezen érthető, a beszéd elmosódik);
  4. Arckifejezése;
  5. Rövid távú látáskárosodás;
  6. Érzékszervi és motoros rendellenességek;
  7. A térben és az időben zavarosnak tűnhet, a betegek nem emlékeznek a nevükre és korukra.

Ha a TIA befolyásolta a carotis artériás medencét, akkor a megnyilvánulások olyan érzékenységi rendellenességek, beszédzavarok, zsibbadás, amelyek a kar vagy a láb (monoparesis) vagy a test egyik oldala (hemiparesis) károsodását okozhatják. Emellett apathia, ostobaság, álmosság kiegészítheti a klinikai képet.

Néha a beteg súlyos fejfájást tapasztal a meningeal tünetek megjelenésével. Egy ilyen lehangoló kép olyan gyorsan változhat, amilyen gyorsan elkezdődött, ami semmilyen okot nem ad nyugvásra, mert a TIA a közeljövőben képes a páciens artériás hajóira támadni. A betegek több mint 10% -ánál az ischaemiás stroke kialakulása az első hónapban és közel 20% egy elmúlt egyszeri iszkémiás támadás után.

Nyilvánvaló, hogy a TIA klinikája kiszámíthatatlan, és a központi idegrendszeri tünetek eltűnhetnek még a beteg kórházba vétele előtt is, ezért az anamnesztikus és objektív adatok nagyon fontosak az orvos számára.

Diagnosztikai intézkedések

Természetesen nagyon nehéz a TIA-val folytatott mozgó betegek számára a protokoll által előírt összes vizsgálatot elvégezni, és továbbra is fennáll az ismételt támadás veszélye, ezért csak azok, akik idegrendszeri tünetek esetén azonnal kórházba kerülnek, otthon maradnak. Azonban a 45 évnél idősebbek ezt a jogot megfosztják és kórházba helyezik kötelező jelleggel.

A tranziens ischaemiás rohamok diagnózisa meglehetősen bonyolult, mivel a tünetek eltűnnek, és az agyi keringés megsértését okozó okok folytatódnak. Tisztázni kell, mivel ezeknél a betegeknél az iszkémiás stroke valószínűsége továbbra is magas, ezért a tranziens ischaemiás támadáson átesett betegek alapos vizsgálatot igényelnek egy olyan rendszer szerint, amely magában foglalja:

  • A nyak és a végtagok artériás ereinek palpitálása és akkultató vizsgálata mindkét kézben a vérnyomás mérésével (angiológiai vizsgálat);
  • Teljes vérkép (összesen);
  • A biokémiai tesztek összetétele a lipid spektrum és az aterogén együttható kötelező kiszámításával;
  • A hemostatikus rendszer vizsgálata (koagulogram);
  • EKG;
  • Elektroencephalogram (EEG);
  • A fej REG-hajói;
  • A nyaki és az agyi artériák ultrahangos dopplerje;
  • Mágneses rezonancia angiográfia;
  • Számitott tomográfia.

Ezt a vizsgálatot minden olyan személynek el kell végeznie, aki legalább egyszer TIA-t szenvedett, mivel a tranziens-ischaemiás támadást jellemző és hirtelen fellépő fókuszos és / vagy agyi tünetek általában nem tartanak sokáig, és nem adnak következményeket. Igen, és a támadás csak egyszer vagy kétszer fordulhat elő az életben, így a betegek gyakran nem tulajdonítanak nagy jelentőséget egy ilyen rövid életű egészségügyi zavarnak, és nem futnak, hogy konzultáljanak a klinikával. Rendszerint csak a kórházban szenvedő betegeket vizsgálják, ezért nehéz az agyi ischaemiás támadás gyakoriságáról beszélni.

Differenciáldiagnózis

A tranziens ischaemiás támadás diagnosztizálásának nehézsége abban rejlik, hogy sok neurológiai rendellenességgel járó betegség nagyon hasonló a TIA-hoz, például:

  1. A migrén aurával hasonló tüneteket ad a beszéd vagy a látásromlás és a hemiparesis formájában;
  2. Epilepszia, amelynek támadása az érzékenység és a motoros aktivitás zavarához vezethet, és hajlamos aludni is;
  3. Átmeneti globális amnézia, melyet rövid távú memóriazavarok jellemeznek;
  4. A cukorbetegség "engedheti meg magának" minden tünetet, ahol a TIA nem kivétel;
  5. A multiplex szklerózis kezdeti megnyilvánulásait, amelyek összezavarják az ilyen TIA-szerű neurológiai patológiás tünetekkel rendelkező orvosokat, jól átírják egy átmeneti iszkémiás támadást;
  6. Meniere-betegség, amely hányingerrel, hányással és szédüléssel jár, nagyon emlékeztet a TIA-ra.

Átmeneti iszkémiás támadásra van szükség kezelésre?

Számos szakértő kifejezi azt a véleményt, hogy maga a TIA nem igényel kezelést, kivéve abban az időszakban, amikor a beteg kórházi ágyban van. Azonban, mivel a tranziens iszkémia a betegség okozta, még mindig szükség van ezek kezelésére iszkémiás támadás megelőzésére, vagy Isten tiltja az iszkémiás stroke-ot.

A káros koleszterin elleni küzdelem magas aránya a sztatinok alkalmazásával történik, így a koleszterin-kristályok nem futnak a véráramban;

A fokozott szimpatikus tónust csökkentik az adrenerg blokkolók (alfa és béta) alkalmazása, és megpróbálják ösztönözni elfogadhatatlan csökkentését tinktúrák, például pantocrinum, ginseng, koffein és zamaniha előírása révén. Javasoljuk a kalciumot és a C-vitamint tartalmazó készítményeket.

A paraszimpatikus részleg intenzív munkájában a belladonna, a B6-vitamin és az antihisztaminok gyógyszereit alkalmazzák, míg a paraszimpatikus hang gyengeségét káliumtartalmú gyógyszerek és jelentéktelen inzulinadagok szüntetik meg.

Úgy véljük, hogy a vegetatív idegrendszer működésének javítása érdekében tanácsos mindkét részlegén eljárni, a Grandaxine és az ergotamin készítmények alkalmazásával.

Az iszkémiás roham kialakulását elősegítő artériás magas vérnyomás hosszú távú kezelést igényel, amely magában foglalja a béta-blokkolók, a kalcium antagonisták és az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorok alkalmazását. A vezető szerepet játszik a gyógyszerek, amelyek javítják a vénás véráramlást és az agyszövetben előforduló anyagcsere folyamatokat. A jól ismert cavinton (vinpocetin) vagy xantinol nikotinát (theonikol) nagyon sikeresen alkalmazható az artériás magas vérnyomás kezelésére, következésképpen az agyi iszkémia kockázatának csökkentésére.
Az agyi erek alvadása esetén (a REG következtetése) a venotóniás gyógyszerek (venoruton, troxevasin, anavenol) alkalmazása van.

Ugyanolyan fontos a TIA megelőzésében, mint a hemostatikus rendellenességek kezelésében, amelyeket a gátló szerek és antikoagulánsok korrigálnak.

Hasznos az agyi iszkémia és a memóriajavító szerek kezelésére vagy megelőzésére: a pirracetám, amely szintén gátló hatású, actovegin, glicin.

Különböző mentális zavarokkal (neuroza, depresszió) küzdenek nyugtatókkal, és a védőhatást antioxidánsok és vitaminok segítségével érik el.

Megelőzés és prognózis

Az iszkémiás támadás következményei a TIA és az iszkémiás stroke megismétlése, ezért a megelőzésnek olyan átmeneti iszkémiás támadás megakadályozására kell törekednie, hogy a stroke-ot ne súlyosíthassa.

A kezelőorvos által előírt gyógyszerek mellett a páciensnek is emlékeznie kell arra, hogy egészsége a kezében van, és minden intézkedést megtesz az agyi iszkémia megelőzésére, még akkor is, ha átmeneti.

Mindenki tudja, hogy a tervben milyen szerepet kap az egészséges életmód, a megfelelő táplálkozás és a testnevelés. Kevesebb koleszterin (néhány ember szeret sütni 10 tojást sertésdarabokkal), több fizikai aktivitást (jó úszás), rossz szokásokat adva (mindannyian tudjuk, hogy lerövidítik az életet), a hagyományos orvoslás (különböző gyógynövények, mézzel és citrommal ). Ezek az eszközök biztosan segítenek, ahogyan sokan tapasztalták, mert a TIA kedvező prognózissal rendelkezik, de ez nem annyira kedvező az iszkémiás stroke miatt. És ezt emlékezni kell.

Pinterest