EKG a kamrai túlterhelés alatt

A "túlterhelés" kifejezés dinamikus EKG-változásokat idéz elő, amelyek akut klinikai helyzetekben nyilvánulnak meg és a beteg állapotának normalizálódása után eltűnnek. Az EKG változások általában az ST szegmensekhez és a T hullámhoz kapcsolódnak.

Bal kamrai túlterhelés

A bal kamra túlterhelésének oka lehet: hosszú távú futás, intenzív edzés a sportolókban, fizikai törzs, magas vérnyomásesés, szívinfarktus... Ezekben az esetekben az EKG a legtöbb esetben megfigyelhető:

  • a bal mellszobor vezet V5, V6 - csökkenése az ST szegmens és a laposodás vagy negatív T hullám;
  • az I, aVL vezetékekben a bal kamra túlterhelése a szív vízszintes elektromos tengelyével is megnyilvánulhat;
  • a III., aVF vezetékekben a bal kamra túlterhelése a szív egy függőleges elektromos tengelyével is megnyilvánulhat.

Jobb kamrai túlterhelés

A jobb kamrai túlterhelés oka lehet: tüdőgyulladás, bronchiális asztma, asztmás állapot, akut pulmonalis elégtelenség, tüdőödéma, akut pulmonalis hypertensio... Ezekben az esetekben az EKG a legtöbb esetben

  • a jobb mellkasban V1, V2 - az ST-szegmens csökkenése és a laposodás vagy negatív T hullám;
  • néha ezek az EKG változások a II, III, aVF vezetékekben vannak meghatározva.

Szisztolés és diasztolés kamrai túlterhelés

A kamrák szisztolés túlterhelése (túlterhelés-ellenállása) akkor fordul elő, amikor a vérkeringést akadályozó vérkeringés útja akadályt képez (a kamra kiömlése, a kicsi vagy nagyobb vérnyomás megnövekedett nyomása). Ilyen esetekben a kamra szerzõdik, leküzdve a szisztolés külsõ rezisztenciát, miközben hipertrófiája alakul ki (a kamra dilatációja gyenge).

A kamra diasztolés túlterhelése (térfogat túlterhelése) a vér túlcsordulásának eredménye, míg a kamrában a diastole vérének túlcsordulása a maradék vér mennyiségének növekedésével jár. A diasztolés túlterhelés oka a szelepek elégtelensége vagy a megnövekedett véráramlás, ami növeli a diasztolés töltést és az izomrostok hosszát, ami megnöveli a kamrai összehúzódásokat. Diasztolés túlterhelés esetén a kamrai dilatáció elsősorban (a hipertrófia enyhe).

A bal kamra szisztolés túlterhelése

A bal kamrai szisztolés túlterhelés gyakori okai:

  • aorta stenosis;
  • magas vérnyomás;
  • tüneti és artériás magas vérnyomás;
  • az aorta coarctatio.

A bal kamra szisztolés túlterheltségének EKG jelei:

  1. qV5, V6 RV4 mély sV1, V2;
  2. ST szegmensbenV5, V6 a kontúr alatt található, T hullámV5, V6 negatív (az ST-szegmensben és a T hullámban hasonló változások, mint általában, az I-ben, az aVL-ben is megfigyelhetők);
  3. a bal kamra aktiválási ideje a V5 vezetékekben, a V6 növeli és meghaladja a 0,04 s értéket.

A jobb kamrai szisztolés túlterhelés

EKG a jobb kamrai szisztolés túlterhelés jelei:

  1. magas rV1, V2 (RV1 ≥ sV1), gyakran van egy nagy késői R-hullám az aVR vezetéken;
  2. ST szegmensbenV1, V2 a kontúr alatt helyezkedik el, a T-hullám negatív (az ST szegmensben és a T-hullámban hasonló változások gyakran a II., III., aVF vezetéken figyelhetők meg);
  3. a szív elektromos tengelyének eltérése jobbra;
  4. a bal kamra aktiválási ideje a V1, V2 vezetékekben nő és meghaladja a 0,03 s értéket.

A bal kamra diasztolés túlterhelése

EKG a bal kamra diasztolés túlterhelésének jelei:

  1. qV5, V6 > 2 mm, de kevesebb mint egynegyed R hullámV5, V6 és kisebb, mint 0,03 s;
  2. magas rV5, V6 > RV4 mély sV1, V2;
  3. ST szegmensbenV5, V6 a kontúron vagy enyhén magasabb, a T hullámon helyezkedik elV5, V6 pozitív (gyakran magas és hegyes).

A jobb kamrai diasztolés túlterhelés

A jobb kamrai diastolés túlterhelés jele az EKG-n a V1, V2 vezetékek megjelenése az Ő kötegének jobb lábának teljes vagy hiányos blokkolásában:

  • Az EKG az rsR 'vagy rSR' formában van;
  • A szív elektromos tengelye általában jobbra tolódik.

A bal kamra dilatációja

A bal kamra dilatációja egy kóros állapot, amelyben a szív egyik kamrája, a bal kamra kiterjed vagy kiterjed (dilatál).

okai

Ennek az állapotnak számos oka van, de feltétlenül két csoportra oszthatók. Az első a bal kamra szívizomváltozásával jár együtt, a második pedig annak a ténynek köszönhető, hogy az egészséges, normális bal kamra túlterhelődik, de először is.

Bal kamrai túlterhelés

A bal kamra egy fényképezőgép, amely csökkenti és növeli a térfogatot, biztosítja a szív pumpáló funkcióját.

Ez a kamra vért kap a bal pitvarból, és szivattyúzza azt az aortabe, a test legnagyobb artériájává, amelyből a vér újraosztásra kerül minden szerv számára.

Ha az aorta vagy (gyakrabban) az aorta szelep összeszűkül, akkor a bal kamra túlterhelődik és elkezd húzni, dilatálni. Hasonló helyzet alakul ki egyes szívhibákban, amelyekben túl sok vér áramlik a bal kamrába.

A bal kamra dilatációjához vezető malformációk közül a leggyakoribb aorta stenosis.

Patológiás állapotok a bal kamra falában (szívizom)

A bal kamra dilatációja teljesen indokolatlanul fordulhat elő, ebben az esetben ez a betegség károsodott kardiomiopátia. Ez a diagnózis csak abban az esetben érvényes, ha kizárják a dilatáció egyéb okait, később tárgyalásra kerülnek.

A dilatáció egyéb okai közé tartoznak: szívrohamok - myocarditis; iszkémiás szívbetegség; a magas vérnyomás. Ezekben a betegségekben a bal kamra falának gyengébbé válik, elveszíti rugalmasságát, és ennek eredményeképpen elkezd húzni.

Hogyan lehet diagnosztizálni a bal kamrai dilatációt?

A panaszok nem diagnosztikai kritériumok, mivel a kisebb dilatációval egyáltalán nem lehetnek, legalábbis egyelőre. Ha a dilatáció következtében a szív szivattyúzási funkciója csökkenni kezd, akkor a szívelégtelenség jelei jelennek meg: gyengeség, gyenge fizikai tűrés, légszomj, lábak duzzanata, stb. Nem áll fenn olyan panasz, amely pontosan jelezné a kamrai dilatáció jelenlétét, vagyis a panaszok nem specifikusak.

Az EKG egyes esetekben lehetővé teszi a bal kamra változásának gyanúját, de ez a módszer nem teszi lehetővé a dilatáció felfedését.

A szív ultrahangja - ez a legfontosabb módszer a bal kamra dilatációjának kimutatására, ráadásul az ultrahang lehetővé teszi a szívbetegségek és néha a myocardialis infarktus azonosítását, és ennek megfelelően a dilatáció okát.

A szív ultrahangjával a bal kamra átmérőjét kétdimenziós térben, pontosabban természetesen a diasztolés dimenzióval mérjük, amit a CRA rövidítéssel a következtetésben említettünk.

Normális esetben a bal kamra CRV-je átlagosan nem haladhatja meg az 56 mm-t. De ez a mutató nem abszolút. Például egy kosárlabda játékos 2 méter magas és súlya 110 kg. Az AED = 56-58 mm, míg a 155 cm magasságú és 45 kg súlyú nőnél a DDR = 54-55 mm a bal kamra dilatációjának tekinthető.

kezelés

Természetesen a bal kamrai dilatáció kóros állapot, amely kezelést igényel. A terápiát a dilatáció okaitól függően választjuk ki: a hiba megszüntetését, a magas vérnyomás kezelését, a szívkoszorúér-betegséget.

Sajnos azonban nem mindig lehetséges a bal kamra dilatációjának megszüntetése, mivel ez a szívizom visszafordíthatatlan változásain alapulhat: myocardiofibrózis, cicikális és szklerotikus változások a szívizomban. Ilyen esetekben a kezelés fő célja a bal kamrai nyújtás további előrehaladásának megakadályozása.

Meg kell jegyezni, hogy bizonyos esetekben a kezelést csökkenteni kell az anyagcsere-terápia (trimetazidin, mildronate, corvitin stb.) Végrehajtására, más esetekben komolyabb kezelésre van szükség.

Mi a bal kamra veszélyes dilatációja?

Már említettük, hogy a bal kamra dilatációja tele van a szívelégtelenség kialakulásával. Ezenkívül a megváltozott bal kamrában kialakulnak bizonyos aritmiák kialakulásának előfeltételei, beleértve az életveszélyeseket is.

Emellett a kamrák terjeszkedését követően gyakran előfordul a szelepgyűrű tágulása, és ennek következtében a mitrális szelep deformitása. Ez szívbetegség - mitrális elégtelenség kialakulásához vezet, ami jelentősen rontja a klinikai helyzetet.

Nagyon fontos, hogy a bal kamra dilatációjának kezelését időben el lehessen azonosítani és elkezdeni, és bár ez nem a siker kulcsa, a teljes gyógyulás nem mindig lehetséges, de segít stabilizálni a helyzetet az életminőség és az időtartam javításával.

Bal kamrai hipertrófia (LVH): okok, jelek és diagnózis, kezelés, prognózis

A bal kamrai hipertrófia (LVH) olyan koncepció, amely tükrözi a bal kamra falainak megvastagodását a bal kamra (LV) üregének kiterjesztésével vagy anélkül. Az ilyen állapot különböző okok miatt fordulhat elő, de a legtöbb esetben a szívizom patológiáját jelzi, néha igen komoly. Az LVH veszélye, hogy előbb vagy utóbb krónikus szívelégtelenség (CHF) alakul ki, mivel a szívizom nem mindig működhet olyan terheléssel, mint amit az LVH tapasztal.

A statisztikák szerint az LVH gyakoribb az idős betegeknél (60 évesnél idősebbeknél), de néhány szívbetegség esetén felnőtteknél, gyermekkorban és még újszülött időszakban is megfigyelhető.

A bal kamrai hipertrófia okai

1. "Sportos szív"

A szív bal kamrájának falainak hipertrófiájának kialakulása a normák egyik változata csak egy esetben - hosszú és szakszerűen sportolókban. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a bal kamra kamrája az egész szervezetre elegendő vérmennyiség kiégését végzi, és nagyobb nyomást kell gyakorolni, mint a többi kamra. Abban az esetben, ha egy személy hosszú ideig és keményen edz, a vázizmái nagyobb véráramlást igényelnek, és az izomtömeg növekedésével az izmok véráramlásának növekedése folyamatos lesz. Más szavakkal, ha a képzés kezdetén a szív csak időnként növekvő terhelést tapasztal, majd egy idő után a szívizom terhelése állandóvá válik. Ezért az LV szívizom növeli súlyát, és az LV falai vastagabbak és erősebbek.

példa a sportos szív

Annak ellenére, hogy elvben a "sportos szív" egy sportoló jó alkalmasságának és kitartásának mutatója, nagyon fontos, hogy ne hagyja ki azt a pillanatot, amikor az élettani LVH kóros LVH-kká válhat. Ebben a tekintetben a sportolók figyelik a sport orvosok, akik egyértelműen tudják, hogy mely sportban az LVH megengedett, és ahol nem. Így az LVH különösen a ciklikus sportokban (futás, úszás, csónakázás, síelés, séta, biatlon stb.) Részt vevő sportolókban fejlett. Az LVH mérsékelten fejlődik a fejlett erősségi tulajdonságokkal rendelkező sportolóknál (birkózás, bokszolás stb.). A csapat sportágakban részt vevők általában kevéssé vagy kevéssé fejlesztik az LVH-t.

2. Arteriális hipertónia

Magas vérnyomású betegeknél a perifériás artériák hosszú és perzisztáló görcsje alakul ki. Ebben a tekintetben a bal kamra erőteljesebb hatással van a vérre, mint normál vérnyomás esetén. Ez a mechanizmus a teljes perifériás érbetegség (OPS) növekedésének és a túlterhelt szívműködésnek köszönhető. Több év elteltével az LV fal sűrűsödik, ami a szívizom gyors romlását eredményezi - a CHF kezdődik.

3. Ischaemiás szívbetegség

Az iszkémia esetén a szívizom tranziens vagy állandó oxigénhiányt szenved. Természetesen az extra energiatartalmú izomsejtek nem működnek olyan hatékonyan, mint a szokásosak, így a fennmaradó kardiomiocitáknak nagyobb terheléssel kell dolgozniuk. A szívizom kompenzációs megvastagodása fokozatosan kialakul.

4. Cardioszklerózis, miokardiális dystrophia

A kötőszöveti (heg) szövet proliferációja a szívizomban szívinfarktus (infarktusos cardioszklerózis) vagy gyulladásos folyamatok (poszt-myocarditis cardiosclerosis) után alakulhat ki. A szívizom kimerülésének más néven ismert szívizom-elváltozás különböző kóros állapotokban fordulhat elő - vérszegénység, anorexia, mérgezés, fertőzés, mérgezés. A leírt folyamatok eredményeképpen a szívizom sejtjeinek egy része megszünteti a kontraktilis funkcióját, és ezt a funkciót a többi normál sejt veszi fel. Ismét a teljes körű munkához kompenzációs megvastagodásra van szükség.

5. Dilated cardiomyopathia

Ezt a betegséget a szívizom túlterhelése és a szívkamrák térfogatának növekedése jellemzi. Ennek eredményeképpen a bal kamra nagyobb mennyiségű vért indít el, mint a normál, és ez további munkát igényel. A szív túlterhelése térfogattal és szívizom hypertrophia kialakulásával jön létre.

6. Szívelégtelenség

A szív normális anatómiájának megzavarása következtében az LV nyomás túlterhelik (aorta stenosis esetén) vagy a túlterhelés (aorta szelep hiányosság esetén). Egyéb szelepek hibái esetén a bal kamra hipertrófiás cardiomyopathiája előbb vagy utóbb is előfordul.

7. Idiopátiás LVH

Az LVH ezen formája jelzi, ha a beteg teljes vizsgálatakor a betegség okait nem azonosítják. Azonban ebben az LVH formában lehet beszélni a hipertrófiás típusú cardiomyopathia kialakulásának genetikai előfeltételeiről.

8. Congenital LVH

Ebben a formában a betegség a születés előtti időszakban kezdődik és a gyermek születése utáni első néhány hónapban nyilvánul meg. Ennek az alaknak az alapja a genetikai rendellenességek, amelyek a szívizom sejtjeinek helytelen működéséhez vezettek.

9. Egyidejű bal és jobb kamrai hipertrófia

Ilyen kombináció súlyos szívelégtelenségben fordul elő - pulmonalis stenosisban, Fallot-tetrádban, kamrai septális hibában stb.

A szív bal kamrájának falainak hypertrophiája gyermekeknél

Gyermekkorban az LVH lehet veleszületett vagy szerzett. A szerzett LVH főként szívhibák, carditis, pulmonalis hypertonia okozta.

A gyermekek tünetei eltérőek lehetnek. Az újszülött csecsemő lehet letargikus, vagy fordítva, nyugtalan és hangos, rosszul szopni egy mellét vagy egy palackot, míg a nasolabialis háromszög kékre válik szopás és sikoltozás közben.

Egy idősebb gyermek már beszélhet a panaszairól. Aggódik a szív fájdalmában, a fáradtságban, a letargiában, a szédülésben, a légszomjjal, enyhe teherrel.

A gyermekgyógyász vagy a szívsebész a gyermek alapos vizsgálatát és megfigyelését követően kiválasztja a gyermekek hipertrófia kezelésének taktikáját.

Milyen típusú LV-hypertrophia létezik?

A szívizom megvastagodásának jellegétől függően a koncentrikus és excentrikus típusok LVH-ja izolálódik.

Koncentrikus típusú (szimmetrikus hipertrófia) keletkezik, amikor egy vastag izom növekedése a szívkamra üregének növelése nélkül történik. Bizonyos esetekben az LV üreg ellenkezőleg csökkenhet. A bal kamra koncentrikus hipertrófiája leginkább a hipertóniás betegségre jellemző.

Az excentrikus bal kamrai hipertrófia (aszimmetrikus) nem csak a megvastagodást és az LV fal tömegének növelését, hanem az üreg kiterjedését is magában foglalja. Ez a típus gyakoribb a szívbetegségek, cardiomyopathia és myocardialis ischaemia esetén.

Attól függően, hogy vastag az LV fal, mérsékelt és súlyos hipertrófiát okoznak.

Ezenkívül a hipertrófiát a kimenő LV-traktus elzárásával és anélkül izoláljuk. Az első típusban a hypertrophia is megragadja az interventricularis septumot, aminek következtében az aortagyökéhez közeli LV terület megszilárdul. A második típusú átfedés az LV átmeneti zónájában az aortára nem figyelhető meg. A második lehetőség kedvezőbb.

A bal kamrai hipertrófia klinikailag nyilvánvaló?

Ha az LVH tüneteiről és bármely sajátos tüneteiről beszélünk, akkor tisztázni kell, hogy milyen mértékben jutott el a szív izomzatának megvastagodása. Így a kezdeti szakaszokban az LVH nem nyilvánulhat meg, és a fő tüneteket az alul fekvő szívbetegség oldaláról, például nagynyomású fejfájásról, mellkasi fájdalomról az iszkémia alatt stb.

Amint a szívizom tömege nő, más panaszok jelennek meg. Mivel a bal kamra szívizomzatának megvastagodott területei összenyomják a szívkoszorúér-artériákat, valamint a megvastagodott szívizom nagyobb mennyiségű oxigént igényel, az angina pectoris jellegű mellkasi fájdalmai (égő, összepréselődnek) fordulnak elő.

A fokozatos dekompenzációval és a szívizomtartalékok csökkenésével összefüggésben kialakul a szívelégtelenség, amelyet a légszomj, az arc és az alsó végtagok duzzanata, valamint a szokásos testmozgás tűrése csökken.

Ha a felsorolt ​​tünetek bármelyikét, még akkor is, ha enyhe, és ritkán aggódik, még mindig szükség van orvoshoz fordulni, hogy megtudja ennek okait. Valójában, minél hamarabb diagnosztizálják az LVH-t, annál nagyobb a siker a kezelés és annál kisebb a szövődmények kockázata.

Hogyan igazolható a diagnózis?

Annak érdekében, hogy a bal kamrai hipertrófiát gyanakodni lehessen, elegendő az elektrokardiográfiás vizsgálat elvégzése. Az EKG bal kamrai hipertrófiájának legfontosabb kritériumai a mellkasi repolarizációs folyamatok (esetenként az ischaemiáig terjedő) megsértése a V5, V6, ST depresszió III és aVF vezetékekben a ferde vagy növekvő vagy ferde ST-szegmens emelkedését eredményezi, és negatív T hullám is lehet. Ezenkívül az elektrokardiogram könnyen azonosítja a feszültségjeleket - az R hullám amplitúdójának növekedését a bal mellkasi vezetékekben - I, aVL, V5 és V6.

Abban az esetben, ha a páciensnek a szívizom hipertrófiája és az LV túlterhelése jelei vannak az EKG-n, az orvos további vizsgálatot ír elő. Az arany standard a szív ultrahangja, vagy echokardioszkópia. Az EchoC-on az orvos látja a hipertrófia mértékét, az LV üreg állapotát, és azonosítja az LVH esetleges okait is. A normál LV falvastagság a nőknél 10 mm-nél kisebb és a férfiaknál 11 mm-nél kisebb.

Gyakran előfordulhat, hogy a szív méretének változásait úgy kell megítélni, hogy a szokásos mellkasi röntgeneket két vetületben végzik. Néhány paraméter (a szív derekát, a szív ívét stb.) Értékelésekor a radiológus a szívkamrák és méretük alakulását is gyanítja.

Videó: A bal kamrai hipertrófia és más szívkamrák EKG jelei

Lehetséges-e a bal kamrai hipertrófia örökre gyógyítani?

Az LV hypertrophia terápiája a kóros tényezők kiküszöbölésére korlátozódik. Tehát szívhibák esetén az egyetlen radikális kezelés a hiba sebészeti korrekciója.

A legtöbb esetben (magas vérnyomás, ischaemia, cardiomyodystrophia stb.) A bal kamrai hipertrófiát olyan gyógyszerek folyamatos használatával kell kezelni, amelyek nemcsak befolyásolják az alapbetegség fejlődési mechanizmusát, hanem megvédik a szívizomból a remodelizációt, vagyis kardioprotektív hatást fejtenek ki.

Az olyan gyógyszerek, mint az enalapril, a quadripril, a lizinopril, normalizálják a vérnyomást. A hosszú távú nagyszabású vizsgálatok folyamán megbízhatóan bebizonyították, hogy a gyógyszerek ezen csoportja (ACE-gátlók) a kezelés kezdetétől számított hat hónapon belül az LV falvastagság paramétereinek normalizálódásához vezet.

A béta-blokkoló gyógyszerek (biszoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) nem csak a szívfrekvenciát csökkentik és "lazítják" a szívizmot, hanem csökkentik a szív előtti és utóterhelését is.

A nitroglicerin készítmények vagy nitrátok képesek tökéletesen kibővíteni az ereket (vasodilatációs hatást), ami szintén jelentősen csökkenti a szívizom terhelését.

A szív egyidejű kórtana és a CHF kifejlődése esetén vízhajtó gyógyszereket (indapamid, hipotiazid, diuver, stb.) Veszünk. Amikor bevittek, a keringő vér térfogata (BCC) csökken, ami a szívfrekvencia csökkenését eredményezi.

Bármilyen kezelést - akár gyógyszert (hipertónia - monoterápia), akár több (ischaemia, atheroszklerózis, CHF-komplex terápia) szed, csak orvos írja le. Az önkezelés, valamint az önellenőrzés helyrehozhatatlan egészségkárosodást okozhat.

Az LVH örökre gyógyulását illetően meg kell jegyezni, hogy a szívizom kóros folyamata csak akkor fordulhat vissza, ha a kezelés időben, a betegség korai stádiumában van előírva, és a gyógyszeres kezelés folyamatosan és bizonyos esetekben az életben történik.

Mi veszélyes LVH?

Abban az esetben, ha a korai stádiumban kisebb LV-hypertrophiát diagnosztizálnak, és a betegség alapjául szolgáló ok a terápiára alkalmas, a hipertrófia teljes gyógyulása minden sikeres esélyt megmutat. Súlyos szívbetegségben (kiterjedt szívrohamok, széleskörű kardioszklerózis, szívhibák) azonban komplikációk alakulhatnak ki. Ezek a betegek szívrohamokkal és stroke-okkal rendelkezhetnek. A régóta fennálló hipertrófia a legsúlyosabb CHF-t eredményezi, egész testfelszínen duzzadva az anasarca-hoz, teljesen közömbös a szokásos háztartási terhelésekkel szemben. Súlyos CHF-ban szenvedő betegek általában nem mozoghatnak a házban, mert súlyos légszomj, cipőfűzőket nem kötnek, ételt készítenek. A CHF későbbi szakaszaiban a beteg nem tudja elhagyni a házat.

A káros hatások megelőzése rendszeres orvosi felügyelet, a szív ultrahangja minden hat hónapban, valamint a rendszeres gyógyszeres kezelés.

kilátás

Az LVH prognózisát a vele járó betegség határozza meg. Tehát az artériás magas vérnyomás esetén, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek segítségével sikeresen korrigálva, a prognózis kedvező, a CHF lassan fejlődik és az ember évtizedek óta él, életminősége nem szenved. A myocardialis ischaemiában szenvedő idősebb korú betegeknél, valamint a szívrohamos megbetegedéseknél senki sem tudja megjósolni a CHF fejlődését. Lassan és meglehetősen gyorsan fejlődhet, ami a beteg és a fogyatékosság fogyatékosságához vezethet.

Bal kamrai túlterhelés mi az

A bal kamrai hipertrófia vagy cardiomyopathia nagyon gyakori szívbetegség a magas vérnyomás diagnosztizálásában szenvedő betegeknél. Ez egy meglehetősen veszélyes betegség, hiszen végső fázisában az esetek 4% -a gyakran halálos kimenetelű.

1. Mi ez?

A hypertrophia a bal kamra falainak megvastagodásával jár, és ez nem a belső tér sajátosságainak tulajdonítható. A kamrák közötti elváltozás megváltozik, a szövetek rugalmassága elvész.

Ugyanakkor a megvastagodás nem feltétlenül egységes, de csak a lokalizáció egyes területein fordulhat elő.

Önmagában a hipertrófia nem diagnosztika, hanem a szív- és érrendszeri megbetegedések egyik tünete. Ez főleg magas vérnyomás. Emellett meg lehet különböztetni a szívelégtelenség különböző változatait, gyakori és nagy terheléseket a szívizomból.

Annak érdekében, hogy a szívizom növekedjen, a következő feltételek szükségesek ehhez:

  • Nagy terhelés, amely térfogat szerint növeli a szív belső üregét. Ugyanakkor, a szisztolés időszak alatt a szívizom erőteljesebben kezd kapcsolódni.
  • A nyomás a szívre nyomás, amelyet jellemez, hogy a vér kiűzéséhez az izom összehúzódás sokkal gyakoribb és erősebb.

Mindkét provokatív tényező hozzá fog járulni a kontraktilis rostok - a cardiomyocyták miofibrillisének - megvastagodásához. Ezzel párhuzamosan, a mechanizmusok elindítása a növekvő kötőszövet. A szívnek növelnie kell a képességét, hogy egyre nagyobb mértékben bővüljön, így a kollagén fejlődése gyorsabban megtörténik.

Ezért kiderül, hogy a hypertrophia szinte minden esetben a myocardium szerkezetének megzavarásához vezet. Minél intenzívebb a hipertrófia folyamata, annál gyorsabban csökken a kollagén és a miociták aránya.

A legveszélyesebb helyzet az intenzív és hirtelen fizikai aktivitás. Ez vonatkozik a dohányzókra, az alkoholfogyasztókra vagy az ülő személyekre, akiknek jelentősen megnőtt a fizikai aktivitása. Ha a bal kamra módosítása nem vezetett halálhoz, ez nem jelenti az egészségre gyakorolt ​​biztonságát. Nagyon súlyos jogsértéseket hordozhat - ez lehet egy szívinfarktus vagy egy stroke.

A bal kamrai hipertrófia olyan jel, amely azt jelzi, hogy romlott a körülmény, amelyben a szívizom akkoriban található. Ez egy figyelmeztetés, amely arra utal, hogy a személynek szüksége van a vérnyomásának stabilizálására és a terhelés megfelelő terjesztésére.

2. A hipertrófia okai

A bal kamrai hipertrófia egyik fő oka az öröklődés. Genetikai hajlamot észleltek azokban az emberekben, akik szívbetegségben szenvedtek a családban. Ezekben az emberekben a bal kamra falainak vastagodása gyakran megfigyelhető.

Ennek okai között szerepelnek a következők:

  • magas vérnyomás;
  • szívizkémia;
  • diabetes mellitus;
  • pitvarfibrilláció;
  • atherosclerosis;
  • aorta szelep stenosis;
  • nagy súly;
  • perifériás betegségek;
  • nagy fizikai erőfeszítés;
  • érzelmi instabilitás;
  • szorongás, szorongás, stressz;
  • izomsorvadás;
  • az alvás és a pihenés hiánya;
  • merevség;
  • dohányzás;
  • alkoholizmus;
  • Farby betegsége.

Hosszú és intenzív testmozgás, a gyakori képzés bal kamrai hipertrófiát is okozhat. Mindezek a tényezők hozzájárulnak a fokozott pulzusszámhoz, ami a szívizom megvastagodását eredményezi. Ez pedig a bal kamra falainak tömörödéséhez vezet.

3. Jelenség

A hypertrophia nemcsak a bal kamra falainak területén okoz változásokat. Hasonló terjeszkedés kívül esik. Nagyon gyakran, a belső fal megvastagodásával együtt, a kamrák közötti szeptum megvastagodik.

A betegség tünetei heterogének. Bizonyos esetekben a betegek már évek óta nem ismerik a bal kamrai hipertrófiát. Ez a lehetőség nincs kizárva, amikor a betegség kezdetén az egészségi állapot egyszerűen elviselhetetlen.

Az angina a leggyakoribb tünet, amely a kamrai hipertrófiát jelzi. Fejlődése a véredények kompressziójának köszönhető, amelyek táplálják a szívizmot. A pitvarfibrilláció is előfordul, pitvarfibrilláció és myocardiális éhezés figyelhető meg.

Nagyon gyakran, egy személy olyan állapotban van, amelyben a szív egy pillanatra megáll, és egyáltalán nem üt. Ez tudatvesztéshez vezet. Alkalmanként a dyspnoe hipertrófiára utalhat.

A bal kamrai hipertrófia további tünetei:

  • magas vérnyomás;
  • nyomásesés;
  • fájdalom a fej;
  • aritmia;
  • rossz alvás;
  • általános gyengeség és rossz közérzet;
  • szívfájdalom;
  • mellkasi fájdalom.

Azon betegségek listája, amelyeknél a tünetek egyike a hipertrófia, a következő:

  • veleszületett szívbetegség;
  • tüdőödéma;
  • glomerulonephritis az akut stádiumban;
  • szívizominfarktus;
  • atherosclerosis;
  • szívelégtelenség.

4. Kezelés

A minősített kezelés elvégzéséhez nemcsak a betegség diagnosztizálására van szükség, hanem az előfordulási és áramlási jellemző jellegének meghatározására is. A felmérés eredményei alapján kiválasztják a hipertrófia kezelésének legoptimálisabb módját, amelynek célja a myocardialis funkció normalizálása és megfelelő orvosi vagy sebészeti kezelés.

A hypertrophia kezelése a verapilát béta-blokkolókkal történő alkalmazása. Összetett alkalmazása csökkenti a betegség tüneteit és javítja a beteg általános állapotát. További terápiaként ajánlott egy bizonyos étrendet követni és elutasítani az egészségtelen szokásokat. A gyakorlatnak mérsékeltnek kell lennie.

Nem szükséges kizárni a sebészeti beavatkozás lehetőségét. Lényege a szívizom területének megszüntetésében rejlik, amely hypertrophiás.

Ha a tünetek a betegség szempontjából relevánsak, kérjen tanácsot a kardiológustól. Ne habozzon a kezeléssel, mivel a betegség komoly szövődmények és halálesetek előfordulásával fenyeget.

készítmények

A megfelelően előírt terápia olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek normalizálják a vérnyomást és csökkentik a pulzusszámot. Az ACE-gátlókat a hypertrophia progressziójának megelőzésére is alkalmazzák. Köszönjük számukra, hogy a betegség tünetei fokozatosan csökkennek.

Minden gyógyszer, elsősorban a miokardiális táplálkozás javítására és a normál szívritmus visszaállítására irányul. Ezek közé tartoznak a következők: Verapamil, béta-blokkolók és vérnyomáscsökkentő szerek (Ramipril, Enalaprim és mások).

Népi jogorvoslatok kezelése

A hagyományos gyógyszer kezelésének hagyományos módszerei a hypertrophia kezelésére használatosak, de nem gyakran. Kivételt képeznek azok az anyagok, amelyek antioxidáns tulajdonságokkal rendelkeznek, valamint néhány, nyugtató hatású növény.

Alkalmazzon és olyan növényekre, amelyek erősíthetik az erek falát és az ateroszklerotikus plakkok vérét. Hasznos vitaminok, táplálékkiegészítők, amelyek káliumot, omega-t, kalciumot, magnéziumot és szelént tartalmaznak.

A hypertrophia további szereként a következő gyógynövényeket használják: főzetek és infúziók:

  • Keverjünk össze 3 csésze anyavágó fűből, 2 evőkanál szalonnából és vad rozmaringból, 1 kanál vese teát. Egy nagy kanálnyi keveréket öntsünk fél csésze hideg vizet, és forraljuk 5 percig. Húzza fel a húsleves meleg ruháját, és ragaszkodjon hozzá 4 óráig. Törzs, naponta háromszor melegítsen fél pohárral. A húsleves és az étel felvételének időtartama negyed óra legyen.
  • Nagyon hasznosnak tartják az étkezés után háromszor egy kis kanállal cukorral borított áfonyát.

diéta

A terápiás étrend a hypertrophia kezelésének szerves része. Élvezze napi 6 alkalommal, kis adagokban.

Meg kell tagadni a sózott, sült, zsíros és füstölt ételeket. A diéta mindig tejtermékek és erjesztett tej, friss gyümölcs és zöldség, tenger gyümölcsei, sovány húsok. A liszttermékeket korlátozni kell, és minimalizálni kell a cukros élelmiszerek fogyasztását, korlátozniuk az állati zsírokat.

tünetek

Az LVH fokozatosan fejlődik. A korai stádiumban lévő beteg nem tapasztalhat semmilyen tüneteket. Ahogy az LVH fejlődik, lehet, hogy:

  • légszomj;
  • fáradtság;
  • mellkasi fájdalom, gyakran a testmozgás után;
  • gyorsuló vagy remegő szívverés érzése;
  • szédülés vagy ájulás.

Azonnali orvosi ellátást kell kérni a következő esetekben:

  • a mellkasi fájdalom több mint néhány percig tart;
  • súlyos légszomj;
  • súlyos szédülés vagy eszméletvesztés.

Ha az embernek enyhe dyspnoe vagy egyéb tünetei vannak (például szívverés), akkor meg kell látogatnia orvosát.

okok

Myocardialis hypertrophia akkor fordulhat elő, amikor bizonyos tényezők keményebbé teszik a szíveket. Ezek a következők:

  • Fokozott vérnyomás (artériás magas vérnyomás). Ez a myocardialis hypertrophia leggyakoribb oka. Az LVH-k több mint egyharmadát magas vérnyomás diagnosztizálják.
  • Aortás szűkületének szűkítése. Ez a szelep szájnyílása, amely elválasztja az aort a bal kamrától. A szûrõ lyukon keresztül történõ szivattyúzáshoz a bal kamra szorosabbra kell szorítania.
  • Hypertrophiás cardiomyopathia. Ez a genetikai betegség akkor alakul ki, amikor a szívizom patológiásan megvastagszik. Néha ez a patológia gyermekekben fordul elő.
  • Sport edzés. Az intenzív és hosszú távú edzés képessége a szív adaptációjának a stressz növekedéséhez vezethet. Még nem tisztázott, hogy az ilyen szívizom hipertrófia a szívizom rugalmasságának és a betegség kialakulásának megsértéséhez vezethet-e.


Emellett az LVH kialakulásához a következő kockázati tényezők vannak:

  • korhatár;
  • túlsúlyos;
  • családi történelem;
  • diabetes mellitus;
  • Nem - a magas vérnyomású nőknél nagyobb a kockázata az LVH kialakulásának, mint az azonos vérnyomású férfiaknál.

Mi veszélyes LVH?

Amikor a bal kamra hipertrófiája megváltoztatja a szív szerkezetét és működését. A kibővített bal kamra:

  • gyengítik a vágások erejét;
  • elveszíti a rugalmasságot, ami sérti a kamrák vérének helyes kitöltését és növeli a szívben lévő nyomást;
  • szorítsa meg a szívizomokat, amelyek maguk a szívet szolgáltatják.

Hogyan diagnosztizálható az LVH?

Az orvos a vizsgálat során észlelheti a vérnyomás emelkedését, a szív határait balra tolva, az apikális impulzust, a szív feletti zaj jelenlétét. A diagnózist a következő módszerekkel tisztázhatja:

  • Elektrokardiogram (EKG) - segítve a kardiológus képes megfigyelni a feszültségjeleket, amelyek a fogak amplitúdójának növekedésével jönnek létre. Az LVH gyakran károsodott myocardialis repolarizációval társul, amely kimutatható az EKG-n is.
  • Az echokardiográfia (a szív ultrahangja) - a bal kamra sűrített falát mutatja, hogy segítsen észlelni az LVH-hoz vezető szív patológiáját (például aorta stenosis).
  • Mágneses rezonancia képalkotás.

Hogyan kezeljük az LVH-t?

Az LVH kezelése az okától és a gyógyszeres kezelés vagy a műtét felvételétől függ.

  • Az LVH artériás rekedtségét vérnyomáscsökkentő intézkedésekkel kezelik. Ezek közé tartoznak az életmódbeli változások (fogyás, rendszeres testmozgás, étrend, dohányzás abbahagyása) és gyógyszerek (angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok, angiotenzin receptor blokkolók, béta-blokkolók, kalciumcsatorna blokkolók és diuretikumok).
  • A sporthoz kapcsolódó LVH rendszerint nem igényel kezelést. Egy ilyen problémával rendelkező személynek 3-6 hónapon keresztül le kell állítania az órákat. Ezután egy második echokardiográfiára van szükség a szívizom vastagságának meghatározásához, és megnézni, hogy csökken-e.
  • A hypertrophiás cardiomyopathia egy ritka betegség, amelyet egy tapasztalt kardiológus gondos felügyelete alatt kell kezelni. A terápia lehet konzervatív vagy műtéti.
  • Az aorta stenosis által okozott LVH sebészeti beavatkozást igényel (műanyag vagy szelepcsere).

Az LVH jelenlétében nagyon fontos a helyes kezelés elvégzése és az orvos ajánlásait követni. Bár ez az állapot sikeresen kontrollálható, fennáll a szívelégtelenség kialakulásának veszélye.

megelőzés

A szívizom hipertrófia kialakulásának megakadályozásának legjobb módja a normál vérnyomás fenntartása. Ehhez szükség van:

  • Rendszeresen és gyakran mérje meg a vérnyomást.
  • Adj időt a gyakorláshoz.
  • Kövesse az étrendet - elkerülje a sós és zsíros ételeket, több gyümölcsöt és zöldséget eszik, nem fogyaszt alkoholos italokat (vagy mérsékelten inni őket).
  • A dohányzás leállítása.

A bal kamrai hipertrófia okai

A bal kamrai zónában a myocardialis megvastagodás nem különálló betegség, hanem súlyos cardiovascularis patológiák következménye:

  • Hipertónia és tünetekkel járó magas vérnyomás. Ilyen körülmények között a bal kamra folyamatosan maximális hatékonysággal dolgozik, így a szívizom izomszálak ebben a szívrészben kibővülnek, és növelik a térfogatot.
  • Szívhibák, különösen aorta stenosis. A bal kamra normális véráramlásának akadályává válik, és az utóbbi izmainak intenzívebb megkötését eredményezi.
  • Az aorta érelmeszesedése, amelyben a bal kamra állandóan fokozott feszültséggel is rendelkezik.

Ezenkívül a bal kamra gyakran hipertrófiálódik a sportban részt vevő fiataloknál, valamint a mozgatóknál. A betegek e kategóriáiban a szívizomban bekövetkező változások fő oka a rendszeres súlyos fizikai erőfeszítés, melynek során a szív kopáson múlik.

A bal kamra és az elhízás miatt hypertrophiás változásokban szenvednek, a szívüknek nagy mennyiségben kell szivattyúzniuk, és hosszabb ideig az érrendszeri ágyat. Érdemes kiemelni annak a lehetőségét, hogy örökletes hajlamot nyerhetünk a szív falainak megvastagodására.

Mi a bal kamrai hipertrófia veszélye?

Ennek a kórtanának a problémája abban rejlik, hogy közben csak a szívizom szívizomban nő, más fontos struktúrák (hajók, a vezetőrendszer elemei) a helyén maradnak, és maga a fal is elveszíti rugalmasságát. Ez izomsejtek iszkémia kialakulásához vezet (ezek mindegyike hiányzik oxigén), a ritmuszavar, a kontraktilitás és a bal kamra vérének kitöltése. Ezért a betegek fokozott kockázata van a szívroham, a szívelégtelenség, a kamrai ritmuszavarok, a blokádok megjelenése. De a legszörnyűbb szövődmény a hirtelen halál.

A bal kamrai hipertrófia jelei

A bal kamrai hipertrófia jelenlétének gyanúja a következő jellemzőkkel:

  • szívfájdalom, eltérő természetű és időtartamú lehet;
  • szédülés és gyengeség;
  • légszomj;
  • a szíve hirtelen haldoklásának érzése, váltakozva erős szívveréssel;
  • ismétlődő ájulás;
  • a végtagok duzzanata;
  • alvás zavar;
  • fizikai képtelenség kemény munkát végezni.

Meg kell jegyezni, hogy a betegek felében a hipertrófia először észrevétlenül fordul elő, különösen a sportolók számára.

A kezelés alapelvei

Minden myocardialis hypertrophia kardiológusban szenvedő betegnek először is fel kell hagynia a dohányzást és az alkoholt, és meg kell próbálnia normalizálni a testsúlyt. Ezenkívül folytasson egy olyan étrendet, amely hasznos a szívizomban, és hozzájárul a nyomás normalizálásához. Az étrendben korlátozni kell a sót (jobb, ha nem adunk elegendő ételt), a hús és tejtermékek állati zsírok, könnyen emészthető szénhidrátok, minden melléktermék, füstölt hús és konzervek, valamint koffeinmentes italok. Cserébe diverzifikálni kell a táplálékot hasznos növényi olajokkal, friss zöldségekkel, gyümölcsökkel, tenger gyümölcseivel, alacsony zsírtartalmú túróval és kefirrel, gabonafélékkel.

A kardiológussal folytatott konzultációt követően ajánlatos a fizikai aktivitás növelése sétával és kocogással a parkban, úszás, fizikoterápia. Ebben az esetben az összes terhelésnek mérsékeltnek kell lennie. A myocardialis hypertrophia esetén orvosi kezelést is alkalmaznak, amelynek célja a vérnyomás normalizálása, a ritmus helyreállítása és a szívizom működésének javítása. Ebből a célból a következő csoportokba tartozó gyógyszereket használják: ACE-gátlók, kalcium-antagonisták, sartánok és más eszközök.

Ha a gyógyszeres kezelés nem segít, a patológia előrehalad, a szívfalak és a szelepek normális működése megzavarodik, és különböző sebészeti beavatkozásokat végeznek.

A bal kamrai hipertrófia okai

A myocardialis hypertrophia kialakulásának legfontosabb patogenetikai mechanizmusa a kamrai üregből az aortabe történő felszabadulás hosszú időtartamú megsértése.

A normál felszabadulás akadályozhatja a következőket:

  • az aorta nyílásának szűkülete (a vér egy része az aorta stenosis következtében az LV üregében marad);
  • aortás szelep hiány (a semilunáris szelepek hiányos záródása miatt, az LV szívizom összehúzódásának befejezése után a vér egy része visszatér az üregébe).

A stenosis lehet veleszületett vagy szerzett. Ez utóbbi esetben a szelep meszesedése, a reuma, a szenzitív vascularis kalcifikáció (gyakrabban 65 év után), a szisztémás lupus erythematosus stb.

Az aortabeteg-elégtelenség okai lehetnek veleszületett patológiák és kötőszövet örökletes patológiái, fertőző betegségek, szifilisz, SLE stb.

Ebben az esetben az artériáknak a véráram nyomása alatt történő megnyúlása képes. Az artériás merevség növekedése a nyomás gradiens növekedéséhez, a szívizom terhelésének növekedéséhez és a cardiomyocyták számához és tömegéhez a túlterhelés hatására növekszik.

A bal kamrai hipertrófia egyéb gyakori okai:

  • fokozott fizikai aktivitás, különösen alacsony kalóriatartalmú diéta mellett;
  • atherosclerosis;
  • artériás magas vérnyomás;
  • elhízás;
  • endokrin.

Az első esetben kialakul az ún. "Sport-szív" - ez egy olyan adaptációs-adaptív mechanizmus komplexuma, amely bal kamrai hipertrófiához vezet, a térfogat túlterhelés hatására. Vagyis a megnövekedett fizikai megterhelés miatt a szív nagy mennyiségű vért pumpál, ami az izomrostok számának növekedéséhez vezet.

Ennek eredményeképpen a szív "teljesítménye" nő, és a továbbfejlesztett képzéshez való alkalmazkodás történik. A hosszú távú túlterhelés, különösen a trendi alacsony kalóriatartalmú étrendekkel együtt, hozzájárul a kompenzációs mechanizmusok gyors kimerüléséhez és a szívelégtelenség tüneteinek megjelenéséhez.

Az endokrin rendellenességek, az elhízás, az érelmeszesedés és az artériás hipertónia (a továbbiakban: AH) lehetnek egy láncolat vagy egyéni kockázati tényezők összekapcsolt kapcsolata. A túlsúly a perifériás szövetekben az inzulinhoz való rezisztencia (függőség) kialakulásához és a 2-es típusú cukorbetegség, az anyagcserezavarok, a hiperlipidémia, az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kialakulásához vezet.

A magas vérnyomás következtében létrejön a túlérzékenység a vérben, és az ateroszklerotikus plakkok akadályoznak a vérhullám útjában, megzavarják hemodinamikai tulajdonságait, és hozzájárulnak az érfal falának merevségéhez. A bal kamrai hipertrófia a szív terhelésének növekedésével reagál.

Az LVH endokrinológiai okait is meg kell különböztetni a "tireotoxikus szív" -től. Ez alatt azt értjük, hogy a szívizom kontraktilitása a szimpatikus idegrendszer és a nagy felszabadulású szindróma megnövekedett hatása miatt a LV hyperfunctionális működését jelenti.

Ez következetes lánc a patogenetikai mechanizmusok:

  • hiperaktivitás,
  • LVH,
  • a kompenzációs mechanizmusok és a degeneráció kimerülése,
  • cardio,
  • szívelégtelenség kimenetelét.

Emellett az artériás hipertóniát okozó vesék és mellékvesék betegségei LVH kialakulásához vezethetnek.

A bal kamrai hipertrófia kialakulásának örökletes kockázati tényezői közé tartozik a szinkopopális állapotok, súlyos ritmuszavarok és hirtelen halálos szindróma a beteg rokonaiban. Ezek az adatok fontosak a hypertrophiás cardiomyopathia családi forma kizárásához.

Az LVH típusai

A bal kamrai hipertrófia aszimmetrikus és szimmetrikus (koncentrikus).

Ha az aszimmetrikus megfigyelt patológiai változások az LV egyes szegmenseiben vagy falaiban.

A kóros folyamat lokalizációja szerint:

  • Az LVH az intervenciós szeptum folyamatában való részvételben (az esetek 90% -ában);
  • srednezheludochkovuyu;
  • csúcsi;
  • a szabad fal és a septum kombinált elváltozása.

A szimmetrikus bal kamrai hipertrófiát a kóros folyamat minden falra kiterjedő terjedése jellemzi.

A kiáramlási traktus elzáródása szerint osztályozva:

  • obstruktív cardiomyopathia, idiopátiás hipertrófiás subaorticus stenosis (az esetek 25% -ában fordul elő);
  • nem obstruktív cardiomyopathia (a diagnosztizált esetek 75% -a)

A tanfolyam és az eredmény változatának megfelelően az LVH izolálódik:

  • stabil, jóindulatú tanfolyam;
  • hirtelen halál;
  • progresszív kurzus;
  • a pitvarfibrilláció és szövődmények kialakulása;
  • progresszív CH (terminál szakasz).

A betegség tünetei

A betegség ravaszsága a fokozatos fejlődés és a klinikai tünetek lassú megjelenése. A myocardialis hypertrophia kezdeti stádiumai tünetmentesek lehetnek, vagy homályos, nem-specifikus panaszok társulhatnak.

A betegek fejfájást, szédülést, gyengeséget, álmatlanságot, fáradtságot és csökkent általános teljesítményt szenvednek. A jövőben a mellkasi fájdalom és a légszomj, amelyet a fizikai megerőltetés súlyosbítja.

Az artériás hipertónia egyike az LVH kialakulásának és a betegség egyik legfontosabb tüneteinek. A test kompenzációs képességének kimerülésével az instabil vérnyomással kapcsolatos panaszok, az emelkedett számoktól az éles cseppig, súlyos hypotensioig terjednek.

A panaszok súlyossága a formától és a stádiumtól, az elzáródástól, a magasfrekvenciától és a myocardialis ischaemiától függ. A tünetek a provokáló betegségtől is függenek.

Az aorta-szelep szűkületében a betegség klasszikus képét a tünetek hármas megnyilvánulása jellemzi: krónikus HF, exertionális angina és syncopalis rohamok (hirtelen szinkron).

A szink-kopális állapotok a vérnyomás csökkenéséből adódóan az agyi véráramlás csökkenéséhez társulnak, mivel a betegség dekompenzációja során a szívteljesítmény nem kielégítő. A syncope második oka a baroreceptorok diszfunkciója és az vasodepresszor válasz a bal kamrai szisztolés nyomás jelentős emelkedéséhez.

A fiatalok és a gyermekek esetében az LVH teljes egészében véletlenül kimutatható a vizsgálat során.

Mi a hipertrófia veszélye?

A kóros folyamat visszaszorítása:

  • excretory obstruction;
  • progresszív szívelégtelenség (HF);
  • súlyos ritmuszavarok, beleértve a kamrai fibrillációt (VF);
  • szívkoszorúér-betegség;
  • az agyi keringés megsértése;
  • szívizominfarktus;
  • hirtelen halálos tünetegyüttes.

Néha a bal kamrai hipertrófia tünetmentes lehet, és korai halálhoz vezethet. Az ilyen jellegű tanfolyam az örökletes kardiomiopátiás formákra jellemző.

Stage-hypertrophia és energiafolyamatok

A betegség folyamán három szakasz áll:

  1. A kezdeti változások és az alkalmazkodás színvonala (a provokáló faktorok a cardiomyocyták számának és tömegének növekedéséhez, valamint a sejtekben lévő energia tartalékok megnövekedéséhez vezetnek). Tünetmentes vagy minimális, nem specifikus panaszokkal lehet;
  2. Kompenzált tanfolyam (melyet a klinikai tünetek kialakulása és fejlődése jellemez, mivel a sejtek energiatartalmának fokozatos kimerülése, oxigénhiány, hatástalan szívműködés).
  3. A bal kamrai szívizom hipertrófiája dekompenzált pályával és súlyos CH-vel.

Az utolsó szakasz jellemzője:

  • distrofikus változások a szívizomban,
  • ischaemia,
  • az LV üreg dilatációja,
  • cardiosclerosis
  • intersticiális fibrózis,
  • rendkívül rossz prognózis a túlélésért.

diagnosztika

A hcmp genetikai vizsgálat örökletes formájának megszüntetése végett történik.

A betegség színvonalának tisztázására a krónikus szívelégtelenség markereit vizsgáljuk.

Instrumentális tanulmányok szükségesek:

  • LVH az EKG-n,
  • napi EKG monitoring,
  • transthoracic pihenő cardiography (ECHO-KG) és stress-ECHO-KG,
  • szövet Doppler vizsgálat.

Az Echo-Kg lehetővé teszi, hogy értékelje:

  • a myocardialis hypertrophia helyének elhelyezkedése,
  • falvastagság
  • LV ejekciós frakció,
  • dinamikus elzáródás,
  • a szelepberendezés állapota,
  • a kamrák és az atria térfogata,
  • szisztolés nyomás LA,
  • diasztolés diszfunkció
  • mitralis regurgitáció, stb.

A mellkasi szervek radiográfiája lehetővé teszi, hogy felmérje az LV növekedésének mértékét.

Szükség esetén az MRI és a szív CT.

Koronarográfiát végzünk a koszorúerekben előforduló ateroszklerotikus változások kimutatására.

Ajánlott egy neurológus és egy oculist tanácskozása annak érdekében, hogy kizárja a panaszok neurológiai jellegét és konzultáljon egy endokrinológussal (kivéve a cukorbetegséget, a tireotoxikózist stb.).

Az LVH kezelése

A kezelés taktika függ a betegség súlyosságától és állapotától, a szívelégtelenség mértékétől és az LV-ejekciós frakció mutatójától.

A terápia alapja a provokatív faktor megszüntetése és a kapcsolódó betegségek kezelése.

A szisztolés diszfunkcióval rendelkező betegek és az 50% -nál kisebb ejekciós frakció a krónikus HF kezelési protokoll szerinti kezelést kapja.

A kezelésre felhasznált fő gyógyszerek:

  • béta-blokkolók,
  • ACE inhibitorok,
  • kalciumcsatorna-blokkolók,
  • angiotenzin receptor blokkolók,
  • antiaritmiás szerek
  • vízhajtók.

Az obstruktív formában szenvedő betegeknél sebészeti beavatkozást ajánlunk.

kilátás

A betegség prognózisa az LVH okaitól, a betegség progressziójától (stabil vagy progresszív), a szívelégtelenség funkcionális osztályától, a betegség stádiumától, az elzáródástól és súlyosító állapotoktól (artériás hipertónia, endokrin rendellenességek) terjedő tényezőtől függ.

A szink-kóp-támadások szintén jelzik a dekompenzált folyamatot és a rossz túlélési prognózist.

Azonban azoknál a betegeknél, akiknek komplikált családtörténete és stabil betegsége van, átfogó, időszerű kezeléssel a hatéves túlélési arány 95% körül alakul.

Pinterest