A miokardiális infarktus mechanizmusai

Mivel a myocardialis infarktus a szívkoszorúér-betegség akut formája, fejlődésének mechanizmusa, legalábbis a szegycsont mögötti fájdalom vagy a szívroham nem különbözik az anginás betegségtől. A szívinfarktus szívinfarktusa a szívinfark egy bizonyos területének "abszolút" csökkenését jelenti, amelyet eredetileg az iszkémia (alultápláltság) jellemez, majd károsodást okoz a nekrózis kialakulásával (szívroham). Leggyakrabban ez a folyamat az atherosclerotikus plakk vagy trombus elzáródásával vagy a koszorúerek lumenjének jelentős csökkenésével társul. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a szívkoszorúér-arteria lumenének és a görcsének enyhén szűkülése is okozhat myokardiális infarktust olyan esetekben, amikor egy angina pectoris támadást jelent a rendelvény használatával (bármely fizikai tevékenység azonnali abbahagyása - teljes pihenés) nem ismerik fel és nem távolítják el (a nyelv alatt aszpirin vagy nitroglicerin).

Az iszkémiás állapotban a szívizom helyi folyamatainak jellege szintén elkülönül az angina pektorisz támadásától. Mindazonáltal, ellentétben az utóbbival, a szívizom infarktus csak akkor alakul ki, ha időben nem lehetséges a megfelelő vérellátás folytatása a szívizom területéhez, amely megfelel az igényeknek. Ennek következtében visszafordíthatatlan károsodás következik be (szívinfarktus).

A szívinfarktus miokardiális infarktusának tünetei

A szívrohamban szenvedő betegek többségét szörnyűnek és nagyon súlyosnak tartják. A Sternum fájdalom olyan intenzív, hogy gyakorlatilag "megbénítja" a beteg akaratát. Van egy olyan érzés, hogy közeledik a halálhoz. A szegycsont mögött fellépő fájdalom nem szűnik meg a fizikai megterhelés megszűnése után, és gyakran terjed (vállra és karra) (általában balra), nyak, állkapocs. A fájdalom lehet állandó és szakaszos (szakaszos). Idővel meg kell érteni, mi történt, és azonnal hívja a mentőcsapat (jobb, mint a speciális kardiológia), és megtesz minden lehetséges intézkedést a jelenlegi helyzetben - ez azt jelenti, hogy megnöveli az esélyét arra, hogy életben maradjon nem csak a következő percekben, órákban és napokban, hanem hónapokban is.

A szívroham időben történő felismerése különösen fontos a fiatalok körében, akik még csak el sem tudják képzelni, hogy a szívben lévő fájdalom életveszélyes helyzet.

Az Amerikai Szív Szövetség szerint a fiatal (legfeljebb 55 éves) betegek szívinfarktusa miatt elszenvedett halálesetek (90 százaléka vagy annál több) a kórházon kívül fordul elő, ami a szakértők szerint a teljes súlyos helyzet hiányának hiánya miatt következett be. A szegycsont mögötti fájdalom megjelenése esetén a fiatal betegek egyszerűen figyelmen kívül hagyják azt, ami a legtöbb esetben végzetes következményekkel jár. Ezzel szemben az idősek és a szenilis emberek nagyon óvatosnak tartják a lehetséges szívrohamot, ezért a legkisebb kényelmetlenséggel (gyakran a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásaihoz sem kapcsolódnak) hívják a mentőcsapatnak és / vagy a kezelőorvosnak.

A mellkasi fájdalom mellett a szívrohamot a következő tünetek és jelek jellemzik:

gyakori sekély légzés;

gyors szabálytalan szívverés;

gyors és gyenge impulzus a végtagokon;

szinkron vagy eszméletvesztés;

a gyengeség érzése nagyon hangsúlyos lehet;

bőséges, tapadós, hideg verejték;

hányinger és még hányás;

sápadt bőr

A nőknél a szívinfarktusnak saját sajátosságai lehetnek. Gyakrabban, mint a férfiak, a fájdalom atipikus lokalizálása: a felső has, a hát, a nyak, az állkapocs. Néha a szívroham emlékeztet (érzés) gyomorégést. Gyakran a nőkben a fájdalom megjelenését általános gyengeség és hányinger előzi meg. A szívinfarktus ilyen atipikus lefolyása gyakran alulbecsülést, sőt teljes figyelmen kívül hagyja a meglévő tüneteket, amelyek végzetes következményekkel járhatnak. Annak ellenére, hogy ezek a tünetek és jelek lehetővé teszik az esetek többségében a szívinfarktus időben történő felismerését, mindegyikük és még kombinációik más betegségekben is előfordulhatnak. De mivel a szívinfarktus életveszélyes állapot, jobb, ha biztonságos és azonnali orvosi ellátást igényel, mint megbánni (Ön vagy rokonai) az elvesztett lehetőségről, hogy végzetes következmények elkerülése végett maradjon. Egy cikk az angináról hangsúlyozza, hogy mielőtt vészhelyzet érkezik, meg kell próbálnia magának segíteni, ha egy átlagos (500 mg) aszpirint tablettát tesz a nyelv alá. Használhat nitroglicerint, de csak akkor, ha biztos benne, hogy a vérnyomás nem csökken. Amikor a mentőautó megérkezik, az aszpirin tabletták maradékát egy pohár vízzel le kell mosni.

Az orvosi gyakorlat azt mutatja, hogy sajnos a betegek majdnem 25% -ában szívroham lehet tünetmentes, az úgynevezett "csendes ischaemia" vagy "csendes szívroham". De a tünetek hiánya, sajnos, nem zárja ki a szívizom károsodását. És mivel nincs "riasztás", a páciens a sötétben marad a fejlődő katasztrófáról, ami negatívan befolyásolja az életének prognosztizálását.

A szívinfarktus szakaszai: akut, szubakut, cicatikus

A szívinfarktus szakaszai a folyamat gyors fejlődése ellenére fontosak az elsődleges segédeszközök, a késleltetett szövődmények kezelésére és megelőzésére. A szívizom infarktusát a szívizom akut keringési rendellenességeinek nevezik, ami károsodásához vezet. Amikor a szív egy bizonyos részének táplálására szolgáló hajó eldugul, összezúzódik, vagy szűkít a görcs következtében, a szívizmok oxigénhiányt szenvednek (és a szív a legenerálisabb energiaigényű szerv), ami a terület szövetének haldoklását okozza - nekrózis alakul ki.

A szívinfarktus szakaszai

A sérülések egymást követően, több lépcsőben alakulnak ki. Mivel az immunrendszer közvetetten a biológiai adókon keresztül közvetíti a szöveteket, az orvosoknak van némi időt arra, hogy elkerüljék a szívizomsejtek halálát, vagy legalábbis minimalizálják a károkat.

Az ischaemia első, legaktívabb szakaszában vagy szakaszában

Ez egy nagyon rövid, de legkedvezőbb időszak az elsősegélynyújtáshoz. Hosszúsága átlagosan 5 órával a támadás kezdetétől számítva, de nagyon nehéz egyértelműen meghatározni az angina pectoris átmenetének pillanatát szívrohamra, és a kártérítés időtartama egyedi, ezért igen széles tartományban ingadozhatok. Az első szakasz kóros anatómiája az akut keringési rendellenességek által okozott nekrózis primer zónájának kialakulása, és ez a fókusz tovább bővül. Már ebben a szakaszban előfordulnak az első klinikai tünetek - akut mellkasi fájdalom, gyengeség, remegés, tachycardia. Sajnos nagyon gyakran a betegek nem azonosítják ezt a állapotot szívrohamként, nem tulajdonítanak fontosságot, próbálják figyelmen kívül hagyni, és veszélyes szövődményekben szenvednek.

A miokardiális infarktus második, akut stádiuma

Ezt a stádiumot a nekrózis zóna kiterjedése jellemzi, így a szívizom ezen a régiójának elvesztése a munkahelytől szívelégtelenséghez, szisztémás keringési rendellenességhez vezet. Legfeljebb 14 napig tarthat. Megfelelő orvosi ellátás esetén ez a szakasz kompenzálható a szövetek megsemmisítésének megállításához. Az akut szakaszban elpusztuló sejtek száma befolyásolja a késleltetett szövődmények kialakulását és természetét. Ebben az időszakban kardiogén sokk és reperfúziós szindróma, két veszélyes korai komplikáció alakulhat ki. Cardiogén sokk akkor fordul elő, amikor a szív kimenet ereje csökken, és a perifériás hajók ellenállása nem teszi lehetővé a hatékony vérpumpálás lehetőségét. A reperfúziós szindróma a fibrinolitikumok túlzott felhasználásával fejlődik ki - hosszú iszkémia következtében a sejtek hirtelen visszatérnek a munkába, és az oxidált gyökök károsítják őket.

Az elrendezés szükséges a késleltetett szövődmények kezeléséhez, elsősegélyhez és megelőzéséhez.

A szívizom infarktus harmadik, szubakut szakaszában

Ez a fordulópont a betegség folyamán. Ez két héten át egy hónapig tart, amikor is a necrobiosisban (az élet és a halál közti határon) lévő sejtek még mindig esélyt kapnak arra, hogy visszatérjenek a munkába, ha a feltételek kedvezőek a gyógyuláshoz. Ezt az időszakot az aszeptikus gyulladásra adott immunválasz jellemzi. Innentől kezdve, Dressler-szindróma kialakulhat, autoimmun betegség, melyet immunsejtek által okozott myocardialis károsodás jellemez. Pozitív eredményként a makrofágok elnyelik a nekrotikus területet, a bomlástermékek metabolizálódnak. Az így létrejövő hiba elkezdi tölteni a kötőszövetet, ami heg.

4. szakasz - cicatikus

A végső infarktus szakasz időtartama több mint két hónap. Ebben a fázisban a kötőszövet teljesen helyettesíti a sérült területet. Mivel azonban ez a szövet csupán a test "cementje", nem képes átvenni a szívizom funkcióit. Ennek eredményeképpen a kilökőerő gyengül, és ritmuszavarok és vezetési zavarok figyelhetők meg. Nagynyomású, a hegesedék nyúlik, a szív tágulása képződik, a szív fal vékonyabbá válik, és felrobbanhat. Azonban a megfelelő támogató terápia lehetővé teszi, hogy megakadályozza ezt, és a káros anyagok hiánya a betegeket ebben a szakaszban reménykedik a kedvező kimenetelben.

Néha a fázisok kifogynak vagy áthaladnak a másikba oly módon, hogy lehetetlen elkülöníteni a szívroham bármely szakaszát. Pontosan megismerheti, hogy melyik szakasz zajlik le, majd állítsa be a kezelést, engedélyezze az instrumentális diagnosztikát.

Cardiogén sokk akkor fordul elő, amikor a szív kimenet ereje csökken, és a perifériás hajók ellenállása nem teszi lehetővé a hatékony vérpumpálás lehetőségét.

A szívroham kialakulásának mechanizmusa

A szívkoszorúér-infarktus az egyik leggyakoribb és legveszélyesebb kardiovaszkuláris betegség. Jellemzője a magas mortalitás, amelynek nagy része a szívizom oxigén éhínségének (ischaemia) első óráiban fordul elő. A nekrotikus változások visszafordíthatatlanok, de néhány órán belül előfordulnak.

Számos tényező befolyásolja a szív- és érrendszeri rendszert, növelve a szívroham kockázatát. Ezek közé tartozik a dohányzás, egy kiegyensúlyozatlan étkezés, sok transzzsírral és szénhidráttal, fizikai inaktivitással, cukorbetegséggel, rossz életmóddal, éjszakai munkával, stresszel való érintkezéssel és sok mással. Az ischaemiát közvetlenül kiváltó okok egyike a szívkoszorúerek szívizmusa (akut vaszkuláris elégtelenség), az atherosclerotikus plakk vagy trombus elzáródása, a szívizom táplálkozási igényeinek kritikus növekedése (például súlyos fizikai erőfeszítés, stressz), az edény falának károsodása az ezt követő szakadással.

A szív képes egy bizonyos időre kompenzálni az iszkémia miatt a cardiomyocytákban (szívizomsejtekben) felhalmozott tápanyagok miatt, de a tartalékok néhány perc múlva kimerültek, majd a sejtek elpusztulnak. A nekrózis területe nem képes funkcionális részt venni az izomzat munkájában, körülbeiül aszeptikus gyulladás következik be, a károsodáshoz szisztémás immunválasz hozzáadásra kerül. Ha nincs megfelelő segítség a megfelelő pillanatban, az infarktus zóna tovább bővül.

tünetek

A betegség tünetei változóak, de számos jel arra mutat, hogy nagy valószínűséggel szívrohamot tapasztalnak. Először is, szívfájdalom, amely a kéz, az ujjak, az állkapocs, a vállpengék között nyújt.

A reperfúziós szindróma a fibrinolitikumok túlzott felhasználásával fejlődik ki - hosszú iszkémia következtében a sejtek hirtelen visszatérnek a munkába, és az oxidált gyökök károsítják őket.

A diagnosztikai kritérium megsértette a szív összehúzódását, vezetését, szívritmust okozó munkáját a vezető rendszer károsodása miatt - a beteg erős szívveréseket érez, a leállást (munka megszakítások), egyenetlen sztrájkokat különböző időközönként. Megfigyelt és szisztémás hatások - izzadás, szédülés, gyengeség, tremor. Ha a betegség előrehaladt, a szívelégtelenség következtében fellépő légszomj. A szívroham mentális megnyilvánulásait megfigyelhetjük - a haláltól, a szorongástól, az alvászavaroktól, a gyanakvástól és másoktól való félelem.

Néha a klasszikus tünetek nem jelennek meg, és néha atipikus jelek jelennek meg. Aztán a myocardialis infarktus atipikus formáiról beszélnek:

  • hasi - manifesztációiban hasonlít az akut hasi szindrómás peritonitis (intenzív fájdalom az epigasztrikus régióban, égő érzés, émelygés);
  • agyi - a szédülés, a tudat elhomályosulása, a neurológiai tünetek fejlődése fordul elő;
  • perifériás - a fájdalom távol van a forrástól és az ujjai, a nyak, a medence, a lábak helyén található;
  • fájdalommentes vagy oligosimptomatikus formában - általában a cukorbetegeknél fordul elő.

Anatómiai szempontból különbözõ típusú szívrohamokat különböztetünk meg, amelyek mindegyike károsítja a szív egy másik membránját. A transzmurális infarktus minden réteget érint - nagy károsodási zóna keletkezik, a szívműködés nagymértékben szenved. Sajnos ez a típus a myocardialis infarktus összes esetének többségét is jelenti.

Az intramurális infarktus korlátozott lokalizációt és kedvezőbb irányt mutat. A károsodás zónája a szívfal vastagságán helyezkedik el, de nem ér el a külső epikardiumot és a belső endocardiumot. Alendokardiális infarktus esetén a sérülést közvetlenül a szív belső váladékozása és a subepicardialis infarktus alatt lokalizálják.

A szív kompenzálja az iszkémiát egy ideig a cardiomyocytákban felhalmozódó tápanyagok miatt, de a tartalékok néhány perc elteltével kimerülnek.

A sérülés mértékétől és a nekrotikus folyamat jellemzőitől függően nagy fókuszú és kisfókuszú infarktust is megkülönböztetünk. A makrofókának az elektrokardiográfiára jellegzetes jelei vannak, nevezetesen a kóros Q hullám, ezért a makrofókuszt Q-infarktusnak nevezik, és a kis focót nem-Q-infarktusnak nevezik. A károsodás nagysága a forgalomban levő artéria kaliberétől függ. Ha a vérkeringés a nagy koszorúérben blokkolódik, akkor nagy fókuszú infarktus lép fel, és ha a végső ág egy kis fókusz. Egy kis focalis infarktus szinte nem jelentkezhet klinikailag, ebben az esetben a betegek a lábukon hordják, és a heg után a változás észrevehető véletlenül. A szívműködés azonban ebben az esetben is nagyban szenved.

A szívroham diagnózisa

A szívinfarktus diagnózisának legfontosabb módja egy EKG (elektrokardiogram), amely könnyen hozzáférhető és mentőautóban végezhető a károsodás típusának és lokalizációjának azonosítására. A szív elektromos aktivitásában bekövetkező változások esetén a szívinfarktus minden paraméterét meg lehet ítélni - a lézió méretétől a hosszáig.

Az első szakasz az ST szegmens emelkedése (emelkedése) jellemzi, ami kifejezett ischaemiát jelez. A szegmens emelkedik úgy, hogy összefonódjon a T hullámmal, amelynek növekedése a szívizom károsodását jelzi.

Az infarktus második, akut szakaszában kóros mély Q hullám jelenik meg, amely alig észrevehető R-nek (ez csökkent a szív kamráiban levő vezetőképesség romlásának következtében), és átugorhatja azt, és közvetlenül az ST-be megy. A Q-infarktust és a nem Q-infarktust megkülönböztető patológiás Q mélysége.

Alendokardiális infarktus esetén a sérülést közvetlenül a szív belső váladékozása és a subepicardialis infarktus alatt lokalizálják.

A következő két szakaszban egy mély T jelenik meg - majd eltűnik - normalizálódása, valamint a magas ST izolációhoz való visszatérése azt jelzi, hogy a fibrózis, a kötőszövet károsodásának helyettesítése. Az EKG minden változását fokozatosan kiegyenlítik, csak az R csak hosszú ideig képes lesz a szükséges potenciálra, de a legtöbb esetben soha nem tér vissza az infarktus előtti indikátorához - a szívizom összehúzódási képessége nehezen tér vissza az akut ischaemia után.

Fontos diagnosztikai mutató egy általános és biokémiai vérvizsgálat. Az általános (klinikai) elemzés lehetővé teszi a szisztémás gyulladásos válaszra jellemző változások - a leukociták számának növekedését, az ESR fokozódását. A biokémiai analízis lehetővé teszi a szívszövetekre specifikus enzimek szintjének mérését. A szívrohamra jellemző mutatók közé tartozik a CF, LDH (laktát dehidrogenáz) 1. és 5. frakció CPK (kreatin-foszfokináz) szintjének emelkedése, valamint a transzamináz szintjének változása.

Az ehokardiográfia döntő fontosságú a szívinfarktusban bekövetkező hemodinamikai változások tisztázására. Lehetővé teszi a véráram megjelenítését, a nekrózis vagy a fibrózis fókuszálását.

Kezelés a szívroham különböző szakaszaiban

A kezdeti szakaszban a kezelés célja a szívizom károsodásának csökkentése. Ehhez olyan gyógyszereket adagolnak, amelyek feloldják a trombust, és megakadályozzák a vérlemezkék összegyűjtését, vagyis összezúzódását. Olyan gyógyszerek is alkalmazhatók, amelyek növelik a szívizom fenntartását a hipoxia mellett, és a vazodilatátorokat, hogy növeljék a koszorúér-artériák lumenjét. A fájdalom-szindrómát narkotikus fájdalomcsillapítók állítják le.

Az első szakasz az ST szegmens emelkedésével jellemezhető, ami kifejezett ischaemiát jelez. A szegmens emelkedik úgy, hogy összefonódjon a T hullámmal, amelynek növekedése a szívizom károsodását jelzi.

A későbbi szakaszokban szükség van a beteg diurézisének szabályozására, ezen kívül vasoprotektorok és különböző membránstabilizátorok alkalmazhatók. A szívelégtelenséget kardiotóniás szerek valamivel kompenzálják.

Továbbá a cardiorehabilitation és a szupportív terápia is megvalósul.

videó

Kínálunk egy videó megtekintésére a téma a cikk.

Myocardialis infarctus: okok, első jelek, segítség, terápia, rehabilitáció

A szívinfarktus a koszorúér-betegség egyik formája, amely a szívizom nekrózisa, melyet a koszorúér-véráramlás hirtelen abbahagyása okoz a koszorúér-betegség miatt.

A szív és az erek betegségei továbbra is vezető szerepet töltenek be a világméretű halálozások számában. Minden évben emberek millióinak szembesülnek a szívkoszorúér-betegség bizonyos megnyilvánulásaival - a leggyakrabban előforduló szívizomkárosodás, amely sokféle típussal jár, ami mindig a szokásos életmód megzavarásához, a munkaképesség elvesztéséhez és számos eset meggyilkolásához vezet. A szívkoszorúér-betegség egyik leggyakoribb megnyilvánulása a miokardiális infarktus (MI), ugyanakkor ez a halál leggyakoribb oka az ilyen betegek számára, és a fejlett országok nem kivételnek számítanak.

A statisztikák szerint körülbelül egymillió új szívizom infarktust regisztrálnak csak az USA-ban, a betegek körülbelül egyharmada hal meg, és a halálesetek mintegy fele a myocardium nekrózisának kialakulását követő első órában jelentkezik. A betegek között egyre gyakrabban vannak fiatal és érett korú emberek, akiknek többszörös férfiak vannak, mint nők, bár 70 évesen ez a különbség eltűnik. Korral a betegek száma folyamatosan növekszik, köztük egyre több nő jelenik meg.

Meg kell azonban jegyezni, hogy a pozitív tendenciák a halálozás fokozatos csökkenéséhez kapcsolódnak az új diagnosztikai módszerek, a modern kezelési módszerek megjelenése, valamint a betegség kialakulásának kockázati tényezőinek fokozott figyelembevétele miatt. Így a dohányzás elleni küzdelem állami szinten, az egészséges viselkedés és az életmód alapjainak előmozdítása, a sport fejlődésének, a lakosság egészségével kapcsolatos felelősség kialakulása jelentősen hozzájárul az IHD akut formáinak megelőzéséhez, beleértve a myocardialis infarctust is.

A miokardiális infarktus okai és kockázati tényezői

A szívizom infarktus a szívizom egy részének nekrózisát (nekrózis) okozza, melynek következtében a véráramlás teljes mértékben megszakad a koszorúér-artérián. Fejlesztésének okai jól ismertek és leírtak. A szívkoszorúér-betegség problémájának különféle tanulmányai számos kockázati tényező azonosítását jelentették, amelyek közül néhány nem függ tőlünk, és mások képesek kizárni mindenki életét.

Ismeretes, hogy a betegségek kialakulásában fontos szerepet játszik az örökletes hajlam. A szívkoszorér-betegség sem kivétel. Így a koszorúér-betegségben szenvedő betegek véres rokonai vagy az ateroszklerózis egyéb megnyilvánulásai többször is növelik a szívizom infarktus kockázatát. Az artériás magas vérnyomás, a különböző anyagcsere-rendellenességek, például a cukorbetegség, a hypercholesterinaemia szintén nagyon kedvezőtlen háttér.

Vannak olyan úgynevezett módosítható tényezők, amelyek hozzájárulnak az akut koszorúér-betegséghez. Más szavakkal, ezek olyan feltételek, amelyek teljes mértékben kiküszöbölhetők vagy hatásuk jelentősen csökkenthető. Jelenleg a betegség kialakulásának mechanizmusainak, a korai diagnózis modern módszereinek, valamint az új gyógyszerek kifejlesztésének köszönhetően lehetővé vált a zsíranyagcsere rendellenességeinek kezelésére, a normál vérnyomásértékek fenntartására és a vércukorszint mérésére.

Ne felejtsük el, hogy a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a stressz, valamint a jó fizikai forma és a megfelelő testtömeg fenntartása kizárja a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát.

A szívrohamok okai feltételesen két csoportba oszthatók:

  1. Jelentős ateroszklerotikus változások a koszorúérben;
  2. Nem ateroszklerotikus változások a szív koszorúér-artériájában.

Az ateroszklerózis problémája ma felhúzódik, és nemcsak orvosi, hanem társadalmi jellegű is. Ez a formáinak sokfélesége miatt alakul ki, amelyek megnyilvánulása jelentősen megnehezítheti az ilyen betegek életét, valamint a potenciálisan veszélyes haláleseteket. Így a koronária érelmeszesedése szívkoszorúér-betegség megjelenését okozza, melynek egyik legsúlyosabb változata szívinfarktus lesz. Leggyakrabban a betegek egyidejűleg két vagy három artériát okoznak, a szívizmot vérrel táplálják be, míg stenosisuk nagysága elérheti a 75% -ot vagy annál többet. Ilyen esetekben nagyon valószínű, hogy kiterjedt szívroham alakul ki, amely számos falát érint.

Sokkal ritkábban, legfeljebb az esetek 5-7% -ában az etetett edények nem ateroszklerotikus változása okozhatja a myocardialis infarctust. Például az artériás fal gyulladása (vasculitis), görcs, embolia, az érrendszeri fejlődési rendellenességek, a hiperkoagulációra való hajlam (fokozott véralvadás) szintén a szívkoszorúérben jelentkező káros véráramhoz vezethet. A kokainhasználat sajnos meglehetősen gyakori, többek között a fiatalok körében, nemcsak súlyos tachycardiához vezethet, hanem a szív arteriainak jelentős görcséhez is vezethet, amelyet elkerülhetetlenül az izmok alultápláltsága és nekrózis megjelenése kísér.

Meg kell jegyezni, hogy csak az ateroszklerózis okozta szívroham önálló betegség (nosológia) és az IHD egyik formája. Más esetekben, ha nincs ateroszklerotikus elváltozás, a miokardiális nekrózis csak olyan szindróma lesz, amely bonyolítja más betegségeket (szifilisz, reumatoid arthritis, mediastinalis szervek sérülései stb.).

Bizonyos különbségek vannak a szívizom infarktus megjelenésében a nemtől függően. Különböző adatok szerint a 45-50 éves férfiaknál a szívinfarktus 4-5-ször gyakrabban fordul elő szívrohamban, mint a női populációban. Ennek oka az atherosclerosis későbbi előfordulása a nőknél az ösztrogén hormonok jelenléte miatt, amelyek védőhatásúak. A 65-70 évek elteltével ez a különbség eltűnik, és a betegek mintegy fele nő.

A myocardialis infarctus patogenetikai mechanizmusa

Annak érdekében, hogy megértsük ennek az elhízott betegségnek a lényegét, meg kell említenünk a szívszerkezet főbb jellemzőit. Az iskolapadtól mindannyian tudjuk, hogy ez egy izmos szerv, amelynek fő funkciója, hogy véreket szivattyúzzon a vérkeringés nagy és kicsi körzeteibe. Az emberi szívnek négy kamrája van - két atria és két kamrája van. A fal három rétegből áll:

  • Az endokardium a belső réteg, hasonló az edényekben;
  • A szívizom az az izomréteg, amelyen a fő terhelés nyugszik;
  • Epicardium - a szív kívül van.

A szív körül van a perikardium (szívpellér) üregje - korlátozott tér, amely kis mennyiségű folyadékot tartalmaz, ami a kontrakciók során szükséges.

Amikor a myocardialis infarktus szükségszerűen befolyásolja a középső, izomrétegű réteget, az endocardiumot és a perikardiumot, bár nem mindig, de gyakran járul hozzá a patológiás folyamathoz is.

A szív vérellátását a jobb és a bal koszorúerek végzik, közvetlenül az aortából. A lumenük lezárása, és különösen, ha a véráramlás elkerülése (bypass) útjai gyengén fejlődnek, az ischaemia és nekrózis fióka (fióka) megjelenése társul a szívben.

Ismeretes, hogy az akut miokardiális infarktus patogenezisének vagy fejlődési mechanizmusának alapja az atheroszklerotikus károsodás az érfalra, valamint az abból következő trombózis és artériás görcs. A kóros elváltozások kialakulásának sorrendjét a hármas határozza meg:

  1. Lipid plakk szakadás;
  2. trombózis;
  3. Vaszkuláris reflex görcs.

Az atheroszklerózis hátterében a vér szívelégtelenségét biztosító artériák falaiban zsírfehérje-masszák lerakódnak, idővel csírázzák a kötőszövetet egy rostos plakk képződésével, amely az edény lumenébe nyúlik és jelentősen szűkíti. Az IHD akut formáiban a szűkülés mértéke eléri a hajó átmérőjének kétharmadát és még tovább.

A megnövekedett vérnyomás, a dohányzás, az intenzív fizikai megterhelés plakktörést okozhat, ami károsíthatja az artéria belsõ bélésének integritását és az atheromális massza felszabadulását a lumenbe. A vaszkuláris fal ilyen helyzetében bekövetkező károsodása természetes trombózisgá válik, amely egyrészt a hiba kiküszöbölésére szolgáló védőmechanizmus, másrészt pedig fontos szerepet játszik a véráramlás megállításában az edényen keresztül. Először, a sérült plakk belül egy trombus alakul ki, majd átterjed a hajó teljes lumenjére. Gyakran az ilyen vérrögök eléri az 1 cm hosszúságot, és teljesen zárja le az érintett artériát a véráramlás megszűnésével.

A trombus kialakulásakor érgörcsöt okozó anyagok fordulhatnak elő, amelyek korlátozottak vagy a teljes koszorúérre is kiterjedhetnek. A görcs kifejlődésének szakaszában az edény lumenének visszafordíthatatlan és teljes lezárása és a véráramlás megszűnése következik be - egy elzáródó elzáródás, ami a szívizom egy részének elkerülhetetlen nekrózisához (nekrózishoz) vezet.

A kokainfüggőségben a szívelégtelenség megjelenésének legutóbbi patogenetikai mechanizmusa különösen hangsúlyos, ha az ateroszklerotikus elváltozások és a trombózis hiányában az expresszált görcs az artériás lumen teljes lezárását okozhatja. A kokain valószínű szerepét meg kell említeni, ha fiatal szívű, korábban egészséges emberekben szívroham támad a szívben, akik korábban nem voltak atherosclerosis jelei.

A myocardialis infarktus kifejlődésének ismertetett alapvető mechanizmusai mellett különböző immunológiai változások, a véralvadási aktivitás növekedése, az elégtelen számú bypass (fedezetes) véráramlási útvonalak káros hatással lehetnek

Videó: szívinfarktus, orvosi animáció

Strukturális változások a miokardiális nekrózis középpontjában

A szívizom infarktus leggyakoribb helyzete a bal kamrának a legnagyobb vastagsága (0,8-1 cm). Ez jelentős funkcionális terheléssel jár, mivel a vér magas nyomáson az aortába kerül. A koszorúér falának ateroszklerotikus károsodása miatt jelentős mennyiségű szívizom marad a vérellátás nélkül, és nekrózison megy keresztül. Leggyakrabban a bal kamra elülső falában, a háton, a csúcson, valamint az intervenciós szeptumban előfordul a nekrózis. Szívroham a szív jobb felében rendkívül ritka.

A myocardialis nekrózis területe a fejlődés kezdetétől számított 24 óra után észrevehető a szabad szemmel: vöröses, néha szürkés-sárga terület jelenik meg, sötét vörös csíkkal körülvéve. Az érintett szív mikroszkópos vizsgálata infarktusként ismerhető fel a károsodott "izomsejtek" (cardiomyocyták) gyulladásos "tengellyel", vérzéssel és ödémával szemben. Idővel a sérülés fókuszát a kötőszövet váltja fel, amely tömörödik és hegekké alakul. Általában az ilyen heg kialakulása körülbelül 6-8 hét.

A heg fejlődése a betegség kedvező kimenetele lehet, hiszen gyakran lehetővé teszi a páciensnek, hogy több mint egy éve éljen, amíg a szív megakadályozza a betegség kezelését.

Transzmurális szívinfarktusra utal, amikor a szívizom teljes vastagsága nekrózison megy keresztül, és nagyon valószínű, hogy az endokardium és a pericardium részt vesz a patológiai folyamatban másodlagos (reaktív) gyulladás - endocarditis és pericarditis megjelenésével.

Az endokardium károsodása és gyulladása tele van vérrögképződéssel és tromboembóliás szindrómával, és a perikarditisz idővel a kötőszövet proliferációjához vezet a szív alakú póló üregében. Ugyanakkor a perikardiális üreg túlnövekszik és az úgynevezett "héjszívumot" képezi, és ez a folyamat a későbbi krónikus szívelégtelenség kialakulásának alapját képezi normál mobilitásának korlátozása miatt.

Az időszerű és megfelelő orvosi ellátást követően az akut myocardialis infarktust túlélő betegek többsége továbbra is él, és sűrű heg alakul ki a szívében. Azonban senki sem mentes az artériákban ismétlődő keringési lázas epizódoktól, még azoktól a betegektől is, akikben a szívizomok átjárhatósága műtéti úton (stent) történt. Azokban az esetekben, amikor egy már kialakult hegben a nekrózis új fókuszpontja merül fel, ismétlődő szívinfarktusról beszélnek.

Rendszerint a második szívroham halálos lesz, de a pontos szám, amelyet a beteg képes viselni, nem határozható meg. Ritka esetekben a szívben három elhalasztott epizód van a nekrózisban.

Néha lehetséges az úgynevezett visszatérő szívroham, amely akkor következik be, amikor a hegek szövete a szívben található az átadott akut helyén. Mivel, amint már említettük, átlagosan 6-8 héten belül a heg "érése" szükséges, éppen ilyen időszakokban előfordulhat visszaesés. Ez a típusú szívroham nagyon kedvezőtlen és veszélyes a különböző végzetes szövődmények kialakulásával.

Néha előfordul az agyi infarktus előfordulása, amelynek okai a thromboemboliás szindróma, amely kiterjedt transmurális nekrózissal jár, és részt vesz az endocardialis folyamatban. Vagyis a bal kamra üregében képződő trombiták, amikor a belső bélés megrongálódott, belépnek az aortába és annak ágaiba, amelyek vért hordoznak az agyba. Ha átfedik az agyi erek lumenjét, és az agy halálát (infarktus) okozza. Ilyen esetekben ezeket a nekrózisokat nem nevezik stroke-nak, mivel ezek a szövődmények és a miokardiális infarktus következményei.

A miokardiális infarktus fajtái

A mai napig egyetlen általánosan elfogadott szívinfarktus nem létezik. A klinikán a szükséges segítség összege, a betegség prognózisa és a tanfolyam jellemzői alapján megkülönböztetik a következő típusokat:

  • A makrofokus myocardialis infarktus transmurális és nem transzmurális;
  • Kis focalis - intramurális (a szívizom vastagságában), subendokardiális (endocardium alatt), subepicardialis (a szívizom régiójában az epicardium alatt);
  • A bal kamrai szívizom infarktus (elülső, apikális, laterális, septális stb.);
  • A jobb kamra szívrohama;
  • Pitvari myocardialis infarktus;
  • Komplikált és egyszerű;
  • Tipikus és atipikus;
  • Elhúzódó, visszatérő, visszatérő infarktus.

Ezen kívül vannak szívizom infarktus periódusok:

A szívinfarktus megnyilvánulása

A szívizom infarktus tünetei meglehetősen jellegzetesek és általában nagy valószínűséggel feltételezik, még a betegség kialakulásának előtti infarktus idején is. Így a betegek hosszabb és intenzívebb mellkasi fájdalmakat tapasztalnak, amelyek rosszabbak a nitroglicerin kezelésében, és néha egyáltalán nem mennek el. Lehet, hogy légszomjat, izzadást, különböző aritmiákat és még hányingert is tapasztalhat. Ugyanakkor a betegek még nehezebb fizikai erőfeszítést szenvednek.

Ugyanakkor a szívinfarktusban a vérellátási zavarok jellemző elektrokardiográfiás jelei vannak, és különösen hatásosak az észlelésük folyamatos megfigyelésére egy vagy több napig (Holter-monitorozás).

A szívroham legelemibb jelei abban az akut periódusban jelentkeznek, amikor a nekrózis zónája felmerül és kibontakozik a szívben. Ez az idő fél órától két óráig tart, és néha még tovább. A koronária ateroszklerotikus elváltozásaiban érzékeny egyének akut periódusának kialakulását idéznek elő:

  • Túlzott fizikai erőfeszítés
  • Súlyos stressz;
  • Műveletek, sérülések;
  • Túlmelegedés vagy túlmelegedés.

A szívekben a nekrózis fő klinikai megnyilvánulása a nagyon intenzív fájdalom. A betegek jellemezhetik, hogy égő, szűkítő, elnyomó, "tőr". A hányás a mellkason lokalizálódik, érezhető a szegycsont jobb és bal oldalán, néha a mellkas elején. Jellemző a fájdalom terjedése (besugárzása) a bal karon, a váll, a nyak, az alsó állkapocs.

A legtöbb beteg esetében a fájdalom szindróma nagyon hangsúlyos, ami bizonyos érzelmi megnyilvánulásokhoz is vezet: a haldoklás félelme, szorongás vagy apátiás érzés, és néha az izgalom hallucinációk kíséri.

Más típusú IHD-vel ellentétben, egy fájdalmas támadás szívroham esetén legalább 20-30 percig tart, és a nitroglicerin érzéstelenítő hatása hiányzik.

Kedvező körülmények között az úgynevezett granulációs szövet, amely gazdag erekben és a kollagén rostokat képező fibroblaszt sejtekben, a nekrózis forrásának helyén kezdődik. Az infarktus idejét szubakutnak nevezik, és legfeljebb 8 hétig tart. Rendszerint biztonságosan halad, az állam stabilizálódik, a fájdalom eltűnik és eltűnik, és a beteg fokozatosan megszokja azt a tényt, hogy ilyen veszélyes jelenséget szenvedett el.

Ezután a szívizom helyén sűrű kötőszöveti heg alakul ki a nekrózis helyén, a szív alkalmazkodik az új munkakörülményekhez, és az infarktus utáni kardioszklerózis a betegség következő időszakának kezdetét jelzi, amely a szívinfarktust követő egész életet tartja. Miután szívrohamot érzünk kielégítőnek, azonban a szívelégtelenség és az angina támadások újbóli fellépése.

Bár a szív képes kompenzálni tevékenységét a fennmaradó egészséges cardiomyocyták hypertrophiájának (növekedésének) köszönhetően, az elégtelenség jelei nem fordulnak elő. Idővel a szívizom adaptív kapacitása csökken és a szívelégtelenség kialakul.

a miokardiális infarktus fájdalmainak előrejelzései

Előfordul, hogy a szívinfarktus diagnózisát szokatlan módon komplikálja. Ez jellemzi atipikus formáit:

  1. Hasi (gastralgikus) - a fájdalom az epigastriumban és még a hasban is, émelygés, hányás. Néha az akut eróziók és fekélyek kialakulásával járó gastrointestinalis vérzés kísérhető. Az infarktus ezen formáját meg kell különböztetni a gyomorfekélytől és a 12 nyombélfekélytől, a kolecisztitistől, a hasnyálmirigy-gyulladástól;
  2. Asztmás forma - fulladás, köhögés, hideg verejték támadása;
  3. Edematous forma - jellemző a masszív nekrózisra, teljes szívelégtelenséggel, ödémás szindróma kíséretében, légszomj;
  4. Arrhythmikus forma, amelyben a ritmuszavarok a szívinfarktus fő klinikai megnyilvánulásaivá váltak;
  5. Agyi alakja - az agyi iszkémia jelenségeihez kapcsolódik, és jellemző az agyat szállító hajók súlyos ateroszklerózisában szenvedő betegekre;
  6. Kopott és tünetmentes formák;
  7. Perifériás forma a fájdalom atípusos lokalizációjával (mandibuláris, balkezes, stb.).

Videó: a szívinfarktus nem szabványos jelei

A szívinfarktus diagnózisa

Általában a szívroham diagnózisa nem okoz jelentős nehézségeket. Mindenekelőtt meg kell tisztázni a beteg panaszait, felkérni a fájdalom jellegére, tisztázni a támadás körülményeit és a nitroglicerin hatását.

A beteg vizsgálata, a bőr elhalványodása észrevehető, a ciánózis (ciánózis) lehetséges.

Az objektív kutatások olyan módszerei, mint a tapintás (tapintás) és az auskultáció (hallgatás), sok információt kapnak. Tehát a tapintás feltárja:

  • Pulzáció a szívpecsét tartományában, a prekordialis zóna;
  • A pulzusszám akár 90-100 ütem / perc;

A szív auszkulációját a következők jellemzik:

  1. Az első hang elnémítása;
  2. Alacsony szisztolés zörej a szív csúcsán;
  3. Lehetséges galop ritmus (a harmadik tónus megjelenése a bal kamra diszfunkciója miatt);
  4. Néha a IV hang hallatszik, ami az érintett kamra izomzatának meghosszabbításával vagy az atria duzzasztásos impulzusvezetéssel történő meghosszabbításával jár;
  5. Talán a szisztolikus "macska purr", mivel a bal kamrából a véráramba jut vissza az átriumba papilláris izmok patológiája vagy a kamrai üreg megnyújtása esetén.

A myocardialis infarctus nagymértékű fókuszában szenvedő emberek túlnyomó többsége csökkenti a vérnyomást, ami a kedvezőbb körülmények között a következő 2-3 hétben normalizálódhat.

A szívben lévő nekrózis jellegzetes tünete a testhőmérséklet emelkedése is. Általánosságban, értékei nem haladják meg a 38 ° C-ot, és a láz körülbelül egy hétig tart. Érdemes megjegyezni, hogy fiatalabb betegeknél és kiterjedt szívizominfarktusban szenvedő betegeknél a testhőmérséklet emelkedése hosszabb és jelentősebb, mint a kis infarktusos területeken és idős betegekben.

A fizikai, laboratóriumi módszerek a MI diagnosztizálására különös jelentőséggel bírnak. Tehát a vérvizsgálatban a következő változtatások lehetségesek:

  • A leukociták szintjének emelkedése (leukocitózis) - ami a reaktív gyulladás megjelenésével jár a miokardiális nekrózis fókuszában, körülbelül egy hétig tart;
  • Erythrocyta üledékképződés-növekedés (ESR) - a fehérjék, például fibrinogén, immunglobulinok stb. a maximális a betegség kezdetétől számított 8-12 napon belül fordul elő, és az ESR adatok 3-4 hét után visszatérnek a normális szintre;
  • Az úgynevezett "biokémiai gyulladásos tünetek" megjelenése - a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a seromucoid stb. Koncentrációjának növekedése;
  • A cardiomyocyták nekrózisának (halálának) biokémiai markereinek megjelenése - a véráramba belépő sejtes komponensek (AST, ALT, LDH, myoglobin protein, troponinok és mások).

Nehéz túlbecsülni az elektrokardiográfia (EKG) jelentőségét a myocardialis infarctus diagnózisában. Talán ez a módszer továbbra is az egyik legfontosabb. Az EKG elérhető, könnyen elvégezhető, otthon is felvehető, ugyanakkor nagy mennyiségű információt szolgáltat: jelzi a szívroham helyét, mélységét, prevalenciáját, komplikációk jelenlétét (például aritmiák). Az iszkémia kialakulásával célszerű az EKG-t ismételten rögzíteni összehasonlítással és dinamikus megfigyeléssel.

tábla: a szívizom infarktusának sajátos formái

EKG a szívroham akut fázisának tünetei:

  1. az abnormális Q hullám jelenléte, ami az izomsejt-nekrózis fő jele;
  2. az R-hullám méretének csökkentése a kamrák összehúzódási funkciójának csökkenése és az impulzusok vezetése az idegrostokon;
  3. az ST-intervallum domború elmozdulása a kontúrról felfelé, az infarktus fókuszának a subendokardiális zónától a subepicardialisig terjedő transzmissziós elváltozás miatt;
  4. fogképződés T.

A tipikus cardiogram változásoknak köszönhetően meg lehet állapítani a szívrohamban a nekrózis fejlődési stádiumát, és pontosan meghatározni a lokalizációt. Természetesen nem valószínű, hogy a cardiogram adatok orvosi oktatás nélkül megfejthetők, de a mentőcsapat, a kardiológusok és a terapeuták orvosa könnyen meghatározhatja nemcsak a szívroham jelenlétét, hanem a szívizom és a vezetés egyéb rendellenességeit is.

Ezen eljárások mellett a szívizom infarktus diagnózisához echokardiográfiát használnak (lehetővé teszik a szívizom helyi összehúzódását), a radioizotóp szcintigráfiát, a mágneses rezonancia képalkotást és a számítógépes tomográfiát (segít megmérni a szív méretét, üregét, az intrakardia trombus detektálását).

Videó: előadás a szívrohamok diagnózisáról és osztályozásáról

A miokardiális infarktus szövődményei

Myocardialis infarctus és önmagában veszélyt jelent az életre és komplikációira. A betegek többsége a szív aktivitásában bizonyos zavarokkal küzdött, elsősorban a vezetőképesség és a ritmus változásai miatt. Tehát a betegség kialakulásának első napjaiban a betegek legfeljebb 95% -a éri meg az aritmiát. A súlyos szívrohamok súlyos ritmuszavarai gyorsan szívelégtelenséghez vezethetnek. A szívizom, tromboembóliás szindróma megrongálódásának lehetősége sok problémát okoz mind az orvosok, mind a páciensek számára. Időben történő segítségnyújtás ezekben a helyzetekben segít a betegnek megakadályozni őket.

A myocardialis infarctus leggyakoribb és legveszélyesebb szövődményei:

  • Szívritmuszavarok (extraszisztol, kamrai fibrilláció, atrioventricularis blokk, tachycardia stb.);
  • Akut szívelégtelenség (súlyos szívrohamokkal, atrioventricularis blokáddal) - akut bal kamrai károsodás alakulhat ki a páciens életét veszélyeztető asztma és alveoláris tüdőödéma tüneteivel;
  • Kardiogén sokk - szélsőséges mértékű szívelégtelenség, a vérnyomás éles csökkenésével és az összes szervhez és szövethez - ideértve a létfontosságúakat is - csökkent vérellátást;
  • A szívtörések a legnehezebb és halálos szövődmények, amelyeket a perikardiális üregbe jutó vér, valamint a szívműködés és hemodinamika hirtelen abbahagyása kísér;
  • A szív aneurysma (a myocardium helyének kiemelkedése a nekrózis középpontjában);
  • A pericarditis a szívfal külső rétegének gyulladása transmurális, subepicardialis infarktusokban, a szívelégtelenségben szenvedő fájdalom kíséretében;
  • Thromboemboliás szindróma - trombus jelenléte az infarktus zónában, a bal kamrai aneurysmában, hosszabb alvás esetén az alsó végtagok thrombophlebitisje.

A legtöbb halálos szövődmény a korai infarktus utáni időszakban fordul elő, ezért nagyon fontos, hogy a kórházban gondosan és folyamatosan figyelemmel kísérjék a beteget. A kiterjedt szívinfarktus következményei közé tartozik a nagy fókuszú infarktusos cardioszklerózis (egy hatalmas heg, amely egy halott szívizom helyét váltotta fel) és különböző arrhythmiák.

Idővel, amikor a szív képes a megfelelő véráramlás fenntartására a szervekben és a szövetekben kimerült, megjelenik a pangásos szívelégtelenség (krónikus). Az ilyen betegek ödémát szenvednek, panaszkodnak a gyengeségről, a légszomjról, a fájdalomról és a szív működésében bekövetkező megszakításokról. A krónikus keringési elégtelenség növekedését a belső szervek visszafordíthatatlan diszfunkciójával, a hasi, pleurális és perikardiális üregek felhalmozódásával kíséri. A szívműködés ilyen dekompenzációja végső soron a betegek halálához vezet.

A szívinfarktus kezelésének alapelvei

A myocardialis infarktusban szenvedő betegek sürgősségi ellátását a fejlődés pillanatától a lehető leghamarabb biztosítani kell, mivel a késés a hemodinamika és a hirtelen halál visszafordíthatatlan változásainak kialakulásához vezethet. Fontos, hogy legyen valaki a közelben, aki legalább mentőbajnokságot hívhat. Ha szerencséd van, és az orvos közel van, kvalifikált részvétele segít elkerülni a súlyos szövődményeket.

A szívrohamban szenvedő betegek gondozásának elvei a terápiás intézkedések fokozatos biztosítására korlátozódnak:

  1. Prehospital stage - biztosítja a beteg szállítását és a szükséges intézkedések biztosítását a mentőautóval;
  2. A kórházi szakaszban továbbra is folytatódnak a szervezet főbb funkcióinak fenntartása, a trombusképződés megelőzése és ellenőrzése, a szívritmus zavarai és más szövődmények a kórház intenzív osztályaiban;
  3. Rehabilitációs tevékenységek színtere - a szívbetegek szakosodott szanatóriumaiban;
  4. A stádium orvosi megfigyelés és a járóbeteg-ellátás - klinikákon és kardiológiai központokban történik.

Az elsősegélynyújtást az idő hiányában és a kórházon kívül lehet biztosítani. Jó, ha lehetőség nyílik a speciális vészhelyzeti kardiobárda hívására, amely fel van szerelve az ilyen betegek - gyógyszerek, defibrillátorok, pacemaker és újraélesztési eszközökkel. Ellenkező esetben szükség van a lineáris mentő-brigád hívására. Most már majdnem mindegyikük hordozható EKG-készülékkel rendelkezik, amelyek lehetővé teszik a meglehetősen pontos diagnosztizálás és a kezelés rövid időn belüli megkezdését.

A kórházba érkezés előtt az ellátás alapelvei megfelelő anesztézia és a trombózis megelőzése. Ha ezt használják:

  • Nitroglicerin a nyelv alatt;
  • Fájdalomcsillapítók (promedol, morfin) bevezetése;
  • Aspirin vagy heparin;
  • Antiaritmiás szerek, ha szükséges.

Videó: elsősegély a szívizominfarktushoz

A fekvőbeteg kezelés szakaszában folytatódnak a szív-és érrendszeri rendszer működésének fenntartására irányuló intézkedések. A fájdalom megszüntetése a legfontosabb. A fájdalomcsillapító gyógyszerek (narancsbőr fájdalomcsillapítók) (morfin, promedol, omnopon), ha szükséges (kiemelt izgalom és félelem) nyugtatókat (Relanium) is előírnak.

A thrombolytic terápia rendkívül fontos. Célja a lízis (oldódás) egy vérrög a koszorúerekben, és kisebb a miokardiális véráramlás csökkentésére. Ezzel rezolválással is korlátozott fokális nekrózis, és így javítja a későbbi prognózist és csökkent mortalitás. A gyógyszer-hatóanyagok trombolitikus aktivitással, a leggyakrabban használt fibrinolizin, sztreptokináz, az altepláz és munkatársai. További anti-trombotikus szerként heparint megakadályozza a trombózis és ezt követően megakadályozza, tromboembóliás szövődmények.

Fontos, hogy a trombolitikus terápiát a lehető legkorábban elindítsák, lehetőleg a szívinfarktus kialakulását követő első 6 órában, ami jelentősen megnöveli a szívkoszorú véráramlás helyreállítása miatt kedvező kimenetel valószínűségét.

A fejlesztés a aritmia, antiaritmiás gyógyszerek vannak rendelve, hogy korlátozzák nekrózisos területeket, szív kirakodás valamint kardioprotektív érdekében vannak hozzárendelve β-blokkolók (propranolol, atenolol), nitrátok (nitroglicerin intravénásán), vitaminok (E-vitamin, xantinol-nikotinát).

A szívinfarktust követő támogató kezelés az élet hátralevő részében tarthat, az irányai:

  1. A normális vérnyomásszint fenntartása;
  2. Küzdelem az aritmiák ellen;
  3. Trombózis megelőzése.

Fontos megjegyezni, hogy csak a kellő időben történő és megfelelő gyógyszeres kezelés lehet a beteg életét megmenteni, ezért a gyógykezelés semmi esetre sem pótolja a modern farmakoterápia lehetőségét. A rehabilitáció szakaszában, szupportív kezeléssel kombinálva, különféle növényi kivágásokat is elfogadhatunk kiegészítésként. Tehát az infarktus utáni idõszakban anyavágó, galagonya, aloe, calendula, amelyek tónusos és nyugtató hatásúak lehetnek.

Étrend és rehabilitáció

Fontos szerepe van a táplálkozás betegek szívinfarktus. Így az intenzív osztályon akut időszakban a betegség szükséges, hogy az ilyen élelmiszer, amely teher a szív és az erek. Engedélyt könnyen emészthető, szerkezetileg instabil élelmiszer vett napi 5-6 alkalommal kis adagokban. Ajánlott különböző gabonafélék, kefir, gyümölcslevek, szárított gyümölcsök. A javulás a beteg étrendjének lehet hosszabbítani, de érdemes megjegyezni, hogy a zsíros, sült és a magas kalóriatartalmú ételek, hozzájárulva rendellenességek lipid és szénhidrát-anyagcsere és az érelmeszesedés, ellenjavallt.

A szívinfarktust követő étrendben olyan termékeket kell tartalmaznia, amelyek elősegítik a bélmozgást (szilva, szárított sárgabarack, cékla).

A rehabilitáció magában foglalja a betegek aktivitásának fokozatos kiterjesztését, és a modern fogalmaknak megfelelően, minél előbb jön, annál kedvezőbb a további prognózis. A korai tevékenység a torlódás megelőzése a tüdőben, izomsorvadás, csontritkulás és egyéb szövődmények. Fontos és fizikai rehabilitáció szívroham után, amely fizikai terápiát, járást igényel.

Ha a beteg kielégítő állapotban van, és nincs ellenjavallat, további gyógyulást lehet végezni a kardiológiai szanatóriumokban.

A szívinfarktust követő fogyatékossági időszakokat egyenként határozzák meg, a tanfolyam súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően. A fogyatékosság jelentős számokat ér el, és annál szomorúbb, hogy egyre fiatalabb és legényesebb népesség szenved. A betegek képesek lesznek dolgozni, ha munkájuk nem kapcsolódik erős fizikai vagy pszicho-érzelmi stresszhez, és az általános állapot kielégítő.

Videó: szívroham - a megelőzéstől a rehabilitációig

Összefoglalva, fontos megjegyezni, hogy elkerülheti a szívrohamot, ha egészséges életmódot, jó testmozgást, rossz szokásokat és jó táplálkozást figyel. Egészségünk gondozása mindannyiunkon belül van. Ha azonban ilyen probléma merül fel, akkor ne várjon, és ne veszítse el a drága időt, akkor azonnal konzultáljon orvosával. Azok a betegek, akik megfelelő kezelést és jó rehabilitációt kaptak, több mint egy évvel szívroham után élnek.

Pinterest