Bal kamrai hipertrófia, 2. fokozatú magas vérnyomás

A 2. hipertónia, a cardioszklerózis 55, a 4.5 százalékos koleszterin, a sinus bradycardia 55, a bal gyomor magas vérnyomása. Mi a teendő

A doktor válasz:

Jó napot, kedves Miniszlam!

Először is meg kell változtatnod az életstílusodat, ami azt jelenti, hogy abbahagyod a dohányzást, a fogyást (túlsúlyos és elhízott), a táplálkozás normalizálását (gyorsétkeztetés, zsíros ételek, szénsavas italok), testmozgás (akár 30 perces járás naponta elég).

A második a terápia kompetens választéka. A magas vérnyomást figyelembe véve - a vérnyomáscsökkentő terápia a cardioszklerózis - lipidcsökkentő terápia figyelembevételével történik. Mindez megköveteli a személyesen folytatott konzultációt egy kardiológussal, mivel számos kardiológiai gyógyszer van, és kiválaszthatja. nem látni nagyon nehéz. Ezért mindenképpen konzultáljon kezelőorvosával és kezdje megváltoztatni életmódját, ez jelentősen csökkenti a cardiovascularis kockázatot.

A szív bal kamrájának szívizomfrekvenciája

A bal kamra - egy kamra a szív, ami az üreg, amely befogadja az artériás vér a bal pitvarból a mitrális billentyű és ejekciós az aortába keresztül az aortabillentyű, hogy előmozdítsák az erek a test. A bal kamra izomfalának vastagsága a csúcsfelületen kb. 14 mm, a jobb és a bal kamrák közötti szeptum térségében - 4 mm, az oldalsó és hátsó résznél - 11 mm. A kamrai izomsejtek funkciója az, hogy pihenni diasztolés fázis, hogy a vér, majd csökkentett szisztoléban és kihajtsa a vér az aortába, és a több, a vér bemegy a kamra és erősebb nyúlik annak falán, annál erősebb izom-összehúzódás.

Ha több vér jut be a kamrába vagy falaiba, akkor nagyobb ellenállást kell szembesülnie, ha a vér az aortába kerül, mint általában, akkor a kamra térfogatával vagy nyomásával túlterhelhető. Ugyanakkor a kamrai szívizom kompenzáló (adaptív) reakciója túlterheléshez vezet, amit az izomsejtek megvastagodása és megnyújtása, az intracelluláris szerkezetek számának növekedése és a szívizom teljes tömegének növekedése okozza. Ezt a folyamatot myocardialis hipertrófiának nevezik. A szívizom tömegének növekedése miatt oxigénigénye nő, de nem elégedett a meglévő koszorúér-artériákkal, ami az izomsejtek oxigén éhezéséhez vezet (hipoxia).

A bal kamrai hipertrófia az alábbiak szerint van osztályozva:

1. Koncentrikus és excentrikus.
A koncentrikus hypertrophia akkor alakul ki, amikor a kamra túlterhelődik például az aorta stenosisával vagy az artériás magas vérnyomással, és a fal kamrai falának egységes megvastagodásával jellemezhető. A kamra izomtömege felépül ahhoz, hogy a vér a szorongatott szelepbe vagy a görcsös hajókba kerüljön a magas vérnyomásért.

Szív keresztmetszetben. A bal kamra üregének csökkenése.

Excentrikus típusú hypertrophia alakul volumen túlterhelés, például a mitrális, aorta szelepek, valamint a tápcsatorna - alkotmányos elhízás (élelmiszer-eredetű), és az jellemzi, expanziós kamra üreg egy megvastagodása a falak, illetve a megőrzése a szokásos vastagságú ilyen típusú növeli a teljes tömege a bal kamra. A bal kamra nem annyira megvastagodott, mint vérrel töltött és duzzadt, mint egy vízzel töltött ballon.
Ez az elválasztás fontos az orvos és a beteg számára, hogy megértsék, mivel az első típusnál a szív kimenetének mennyisége változatlan maradhat, és a második csökkenéssel, vagyis a második típussal a szív nem tud megbirkózni a vér az aortába történő befecskendezésével.

2. A kimenő traktus akadályozása, elzáródás és aszimmetrikus típusok nélkül.
A kiáramlási traktus elzáródása az izom falának megvastagodását és a kamra lumenbe való duzzasztását jelenti, az aorta kilépési helyén lévő kamrai üreg szűkülésével, ami szubaortális stenosishoz és a szisztémás véráramlás további súlyosbodásához vezet. Ebben az esetben a kamra ürege két részre osztható, mint egy homokóra. Az obstrukció nem alakul ki a koncentrikus típus egységes, diffúz hipertrófiájával. Az aszimmetrikus hipertrófiát az interventricularis septum megvastagodása jellemzi, és elzáródással vagy anélkül is lehet.

3. Az izmos fal megvastagodásának mértéke - akár 21 mm, 21-25 mm, több mint 25 mm.

Az ábra a szívizom megvastagodását mutatja a normális szívizomhoz képest.

A hipertrófia veszélye az, hogy a szívizom relaxációjának és összehúzódásának folyamata zavart okoz, ami gyengült intracardialis véráramhoz vezet, következésképpen más szervek és rendszerek vérellátását eredményezi. Emellett megnöveli a szívkoszorúér-betegség, az akut miokardiális infarktus, a stroke, a krónikus szívelégtelenség kialakulásának valószínűségét.

A bal kamrai hipertrófia okai

Ahhoz a tényhez vezetnek, hogy a kamra falak sűrűsödik és stretch, túlterhelheti a nyomás és a térfogat, ha a szívizom kell legyőzni akadályt véráramlás a száműzött aorta vagy tolja sokkal nagyobb mennyiségű vért, mint történik normálisan. A túlterhelés okai olyan betegségek és állapotok lehetnek, mint:

- artériás hipertónia (a hipertrófia összes esetének 90% -a összefügg a megnövekedett artériás nyomásgal hosszú idő alatt, mivel állandó vazospasmus és vaszkuláris rezisztencia alakul ki)
- veleszületett és szerzett szívbetegségek - aorta stenosis, aorta és mitrális szelep hiánya, aorta coarctatio (a terület szűkítése)
- az aorta érelmeszesedése és a kalcium sók lerakódása az aorta szelepekben és az aorta falán
- endokrin betegségek - pajzsmirigybetegségek (hipertiroidizmus), mellékvesék (pheochromocytoma), diabetes mellitus
- elhízás vagy hormonális rendellenességek
- gyakori (napi) alkoholhasználat, dohányzás
- foglalkozási sportok - a sportolók myocardialis hipertrófiát alakítanak ki a vázizmok és a szívizom állandó terhelésére adott válaszként. A személyek egy adott kontingensében a hipertrófia nem veszélyes, ha az aorta és a nagy keringés vérellátása nem zavart.

A hipertrófia kockázati tényezői:

- terhelt szívbetegség
- elhízottság
- nem (gyakrabban férfi)
- életkor (50 év feletti)
- fokozott sóbevitel
- koleszterin metabolikus rendellenességek

Bal kamrai hipertrófia tünetei

A bal kamrai myocardialis hypertrophia klinikai képét a szigorúan specifikus tünetek hiánya jellemzi, és magába foglalja az alapul szolgáló betegség manifesztációit, valamint a szívelégtelenség, a ritmuszavarok, a miokardiális ischaemia és a hipertrófia egyéb következményeit. A legtöbb esetben a kártérítés időtartama és a tünetek hiánya évekig tarthat, amíg a beteg egy szívbetegség ütemezett ultrahangját nem veszi észre, vagy nem észleli a szívből érkező panaszok megjelenését.
Hipertrófia gyanítható, ha a következő tüneteket észlelik:

- hosszú távú vérnyomás-emelkedés, sok éven át, különösen rossz orvosi korrekció és magas vérnyomás (180/110 mm Hg fölött)
- az általános gyengeség megjelenése, a megnövekedett fáradtság, légszomj, ha olyan terheléseket végeznek, amelyeket korábban jól tolerálták
- vannak szívelégtelenségek vagy nyilvánvaló ritmuszavarok, leggyakrabban pitvari fibrilláció, kamrai tachycardia
- a lábak, a kéz, az arc duzzanata, amely gyakran előfordul a nap végére és reggel jár
- a szívinfarktus, a fulladás és a száraz köhögés epizódjai, miközben lefekszenek, gyakrabban éjszaka
- cianózis (kék) ujjbegy, orr, ajkak
- fájdalom támadása a szívben vagy a szegycsont mögött a testmozgás vagy pihenés alatt (angina)
- gyakori szédülés vagy eszméletvesztés
Az egészség legkisebb romlása és a szívpanaszok megjelenése esetén konzultáljon orvosával a további diagnózis és kezelés céljából.

A betegség diagnosztizálása

A szívizom hipertrófiája a páciens vizsgálatakor és interjújánál feltételezhető, különösen, ha a szívelégtelenség, az artériás hipertónia vagy az endokrin patológia indikációja utal a történelemre. A teljes körű diagnózis érdekében az orvos meghatározza a szükséges vizsgálati módszereket. Ezek a következők:

- laboratóriumi módszerek - általános és biokémiai vérvizsgálatok, vér a hormonvizsgálatokhoz, vizeletvizsgálatok.
- mellkas röntgen - lehet meghatározni egy jelentős növekedése az árnyék a szív, növeli az árnyék az aorta aortabillentyű regurgitáció, aorta szív konfiguráció érszűkület - hangsúlyozva Szív derék ív elmozdulása a bal kamrába a bal oldalon.
- EKG - a legtöbb esetben egy elektrokardiogramon érzékelt megnövekedése hullám amplitúdójának R a bal oldali és a hullám S jobb mellkasi vezet, mélyülő a fogat Q a bal-ólom torzítás elektromos tengelye a szív (EOS) balra, az eltolás szegmens ST alsó kontúr lehet megfigyelt jelei maradt blokád lába az ő csomagja.
- Az Echo - KG (echokardiográfia, a szív ultrahangja) lehetővé teszi, hogy pontosan megmutassuk a szívet, és megnézzük a belső szerkezetét a képernyőn. Hipertrófiában meghatározzák a myocardium apikális, septális zónáinak, az elülső vagy hátsó falainak megvastagodását; A csökkent szívizom kontraktilitás (hypokinesia) zónái előfordulhatnak. Mért nyomás a szívkamrák és a nagy hajók, számított nyomásgradiens között kamra és az aorta, a szív ejekciós frakció (általában 55-60%), a stroke térfogat és kamrai üreg méretei (BWW CSR). Ezenkívül a szívelégtelenségeket vizualizálják, ha ezek a hipertrófia okai.
- stressz tesztek és stressz - Echo - KG - Az EKG és a szív ultrahangja a fizikai terhelés (futópad teszt, kerékpár ergometria) után kerül rögzítésre. Szükséges, hogy információt szerezzen a szívizom kitartásáról és a testmozgás toleranciájáról.
- A napi EKG-monitorozás a lehetséges ritmuszavarok regisztrálására szolgál, ha azokat előzőleg nem rögzítették standard EKG-ken, és a beteg szívelégtelenségre panaszkodik.
- Az indikációk szerint invazív kutatási módszerek, például koszorúér angiográfia, szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek koszorúér-átjárhatóságának értékelésére használhatók.
- A szív MRI-je az intrakardiaközpontok pontos megjelenítéséhez.

Bal kamrai hipertrófia kezelése

A hypertrophia kezelése elsősorban az alapbetegség kezelésére irányul, amely fejlődéséhez vezetett. Ezek közé tartozik a vérnyomás korrekciója, a szívhibák orvosi és sebészeti kezelése, az endokrin betegségek kezelése, az elhízás elleni küzdelem és az alkoholizmus.

A gyógyszerek fő csoportjai közvetlenül a szív geometriájának további megzavarására irányulnak:

- ACE-gátlók (Hart (ramipril), fozikard (fozinopril) prestarium (perindopril), stb) van oranoprotektivnymi tulajdonságai, vagyis nemcsak védi szerveket - cél, sújtotta a magas vérnyomás (agy, vesék, a véredények), hanem megakadályozza a további átalakítás ( szerkezetátalakítás) myocardium.
- A béta - adrenerg blokkolók (nebivolol (nebivalol), Inderal (propranolol), rekardium (carvedilol), stb) csökkentik a szívfrekvenciát, csökkentve annak szükségességét, oxigén az izmokban és a redukáló hipoxia sejtekben, ezáltal további keményedését és cseréje zónák sclerosis hipertrófiás izom lelassult. Megakadályozzák az angina progresszióját is, csökkentve a szívfájdalmak és a légszomj által okozott előfordulási gyakoriságot.
- A kalciumcsatorna-blokkolók (norvask (amlodipin), verapamil, diltiazem) csökkentik a szív kalciumtartalmát, megakadályozzák az intracelluláris struktúrák növekedését, ami hipertrófiához vezet. Csökkentse a szívfrekvenciát is, csökkentve a szívizom oxigénigényét.
- kombinált gyógyszerek - prestanz (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) és mások.

Ezen gyógyszerek mellett a fő és az egyidejű szívbetegségtől függően:

- antiaritmiás gyógyszerek - cordaron, amiodaron
- diuretikumok - furoszemid, lasix, indapamid
- nitrátok - nitromint, nitrózspray, izoket, cardiket, monochinkwe
- antikoagulánsok és thrombocyta-gátló szerek - aszpirin, klopidogrél, Plavix, csengő
- szívglikozidok - strofantin, digoxin
- Antioxidánsok - Mexidol, Actovegin, Coenzyme Q10
- vitaminok és készítmények, amelyek javítják a táplálkozást a szív - tiamin, riboflavin, nikotinsav, magnerot, panangin

A sebészeti beavatkozást szívbetegségek korrigálására, mesterséges pacemaker (mesterséges pacemaker vagy cardioverter - defibrillátor) beültetésére használják gyakori paroxysma ventricularis tachycardiákkal. A hypertrophia sebészeti korrekcióját közvetlenül használják a kiáramlási traktus súlyos elzáródásához, és abból áll, hogy a Morrow-művelet végrehajtása - a hypertrophius szívizom egy része kivágása a septum területén. Az érintett szív-szeleppel végzett művelet egyszerre végezhető el.

Életmód bal kamrai hipertrófiával

A hipertrófia életmódja nem különbözik a többi szívbetegségre vonatkozó alapvető ajánlásoktól. Meg kell követnie az egészséges életmód alapjait, beleértve a cigaretta füstölésének megszüntetését vagy legalábbis korlátozását.
Az életmód következő összetevői különböztethetők meg:

- mód. Sokkal többet kell járnia a friss levegőben, és megfelelő munkamódszereket és pihenőhelyet kell kifejlesztenie egy elég hosszú alvással, amely szükséges a test helyreállításához.

- diéta. Ajánlatos főzött, gőz vagy sütött formában főzni az ételeket, korlátozva a sült ételek elkészítését. A termékek közül az alacsony zsírtartalmú hús, baromfi és hal, tejtermékek, friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek, zselé, gyümölcsitalok, gyümölcsitalok, gabonafélék, növényi eredetű zsírok. Korlátozott mennyiségű folyadék, só, cukrászsütemény, friss kenyér, állati zsírok. Alkohol, fűszeres, zsíros, sült, fűszeres ételek, füstölt termékek nem tartoznak ide. Az étkezésnek napi legalább négyszer kell lennie kis adagokban.

- fizikai aktivitás. A korlátozott fizikai terhelés korlátozott, különösen a kimenő traktus súlyos elzáródása esetén, magas funkcionális IHD-vel vagy a szívelégtelenség késői szakaszában.

- kompozíció (a kezeléshez való ragaszkodás). Ajánlatos az előírt gyógyszereket rendszeresen bevenni, és időben felkeresni a kezelőorvost, hogy megakadályozzák a lehetséges szövődmények kialakulását.

A hipertrófia során (az egyének munkaképességének függvényében) fennálló rokkantságot az alapbetegség és a szövődmények és komorbiditás jelenléte / hiánya határozza meg. Például súlyos szívrohamban, sztrókban, súlyos szívelégtelenségben a szakértői bizottság dönthet a tartós fogyatékosság (rokkantság) jelenlétéről, a magas vérnyomás súlyosbodásával, a beteglétellel rögzített ideiglenes fogyatékossággal, valamint a stabil hipertóniás folyamattal és komplikációkkal.

Bal kamrai hipertrófia szövődményei

Súlyos hypertrophia kialakulásához olyan szövődmények léphetnek fel, mint az akut szívelégtelenség, a hirtelen szívhalál és halálos aritmiák (kamrai fibrilláció). A hypertrophia progressziójával fokozatosan fejlődnek a krónikus szívelégtelenség és a szívizom iszkémiája, ami akut miokardiális infarktust okozhat. A ritmuszavarok, például a pitvarfibrilláció tromboembóliás szövődményekhez vezethetnek - stroke, tüdőembólia.

kilátás

A myocardialis hypertrophia jelenléte malformációk vagy magas vérnyomás esetén jelentősen növeli a krónikus keringési elégtelenség, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának kockázatát. Bizonyos vizsgálatok szerint a hypertrophiás hipertóniás betegek ötéves túlélése több mint 90%, míg a hypertrophia csökken és kevesebb, mint 81%. Azonban a hypertrophia regressziójához rendszeres gyógyszeres kezelés mellett a komplikációk kockázata csökken, és a prognózis továbbra is kedvező. Ugyanakkor szívhibákkal például a prognózist a hiba által okozott keringési rendellenességek határozzák meg, és a szívelégtelenség fokától függ, mivel a késői stádiumokban a prognózis kedvezőtlen.

A szív bal kamrai hipertrófiája: mi az, a tünetek, a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy mi történik a bal kamrai hipertrófia patológiájában (LVH rövid), miért következik be. A diagnózis és a kezelés modern módszerei. Hogyan lehet megelőzni ezt a betegséget?

A bal kamra hipertrófiájában a bal kamra izomfalának megvastagodik.

Normális esetben vastagsága 7-11 mm. A 12 mm-nél nagyobb mutató már most is hipertrófiának nevezhető.

Ez egy gyakori patológia, amely mind a fiatalok, mind a középkorúak esetében jelentkezik.

A betegség teljes gyógyítása csak sebészi beavatkozással lehetséges, de leggyakrabban konzervatív kezelést végeznek, mivel ez a patológia nem olyan veszélyes, hogy minden betegnél előírja a műtétet.

Az anomália kezelését kardiológus vagy szívsebész végzi.

A betegség okai

Az ilyen kóros jelenségek olyan tényezők miatt jelentkezhetnek, amelyek a bal kamrának intenzívebb összehúzódását okozzák, és ennek következtében az izomfal nő. Ezek lehetnek bizonyos betegségek vagy túlzott stressz a szívben.

A szív bal kamrai hipertrófiáját gyakran olyan profi sportolók találják meg, akik túlzott aerob testmozgást kapnak (aerobic - vagyis "oxigénnel"): ezek sportolók, futballisták, jégkorongosok. A megnövekedett működési mód miatt a bal kamra izomfalát "pumpálják".

A betegség a túlsúly miatt is előfordulhat. A nagy testtömeg növeli a szív terhelését, ami miatt az izom intenzívebben dolgozik.

De azok a betegségek, amelyek a szívkamra falainak megvastagodását okozzák:

  • krónikus magas vérnyomás (145 mm-nél nagyobb nyomás 100 mmHg-ra);
  • az aortacső szűkítése;
  • az aorta érelmeszesedése.

A betegség szintén veleszületett. Ha a fal nem erősen vastag (az érték nem haladja meg a 18 mm-t) - a kezelés nem szükséges.

Jellegzetes tünetek

A betegség különleges megnyilvánulása nem létezik. A betegek 50% -ában a patológia tünetmentes.

A betegek másik felében a rendellenességet a szívelégtelenség tünetei jelzik. Ebben az esetben a bal kamrai hipertrófia jelei vannak:

  1. gyengeség
  2. szédülés,
  3. légszomj
  4. duzzanat,
  5. fájdalmak a szívben,
  6. ritmuszavar.

Sok beteg esetében a tünetek csak fizikai terhelés vagy stressz után jelentkeznek.

A betegség megnyilvánulása nagyban megnő a terhesség alatt.

diagnosztika

Az ilyen betegség rutin orvosi vizsgálat során kimutatható. Leggyakrabban olyan sportolóknál diagnosztizálják, akik legalább évente egyszer alapos vizsgálatot végeznek.

Egy anomáliát láthatunk az Echo CG - vizsgálatok során, a szív minden kamrájában, ultrahangos gép segítségével. Ezt a diagnosztikai eljárást írja elő a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, valamint azoknál, akiknél a légszomj, a szédülés, a gyengeség és a mellkasi fájdalom jelentkezik.

Ha a CG visszhangja feltárta a bal kamra falának megvastagodását, a beteget további vizsgálatra írják fel a betegség okainak megállapítására:

  • a vérnyomás és az impulzus mérése;
  • EKG;
  • az aorta duplex szkennelése (a hajó ultrahangvizsgálata);
  • Doppler echokardiográfia (egyfajta Echo CG, amely lehetővé teszi, hogy megtudja a véráramlás sebességét és turbulenciáját).

A hipertrófia okának azonosítása után az alapbetegség kezelését írják elő.

Kezelési módszerek

Annak ellenére, hogy a bal kamrai fal megvastagodása csak műtéttel teljesen kiküszöbölhető, a leggyakrabban konzervatív terápiát hajtanak végre, mivel ez a patológia nem annyira veszélyes, hogy az összes beteg számára előírja az operációt.

A kezelés taktikája a betegségtől függ.

Konzervatív terápia: Gyógyszerek

A magas vérnyomás

Alkalmazza az alábbi gyógyszerek egyikét, nem mindegyiket egyszerre.

Bal kamrai hipertrófia (LVH): okok, jelek és diagnózis, kezelés, prognózis

A bal kamrai hipertrófia (LVH) olyan koncepció, amely tükrözi a bal kamra falainak megvastagodását a bal kamra (LV) üregének kiterjesztésével vagy anélkül. Az ilyen állapot különböző okok miatt fordulhat elő, de a legtöbb esetben a szívizom patológiáját jelzi, néha igen komoly. Az LVH veszélye, hogy előbb vagy utóbb krónikus szívelégtelenség (CHF) alakul ki, mivel a szívizom nem mindig működhet olyan terheléssel, mint amit az LVH tapasztal.

A statisztikák szerint az LVH gyakoribb az idős betegeknél (60 évesnél idősebbeknél), de néhány szívbetegség esetén felnőtteknél, gyermekkorban és még újszülött időszakban is megfigyelhető.

A bal kamrai hipertrófia okai

1. "Sportos szív"

A szív bal kamrájának falainak hipertrófiájának kialakulása a normák egyik változata csak egy esetben - hosszú és szakszerűen sportolókban. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a bal kamra kamrája az egész szervezetre elegendő vérmennyiség kiégését végzi, és nagyobb nyomást kell gyakorolni, mint a többi kamra. Abban az esetben, ha egy személy hosszú ideig és keményen edz, a vázizmái nagyobb véráramlást igényelnek, és az izomtömeg növekedésével az izmok véráramlásának növekedése folyamatos lesz. Más szavakkal, ha a képzés kezdetén a szív csak időnként növekvő terhelést tapasztal, majd egy idő után a szívizom terhelése állandóvá válik. Ezért az LV szívizom növeli súlyát, és az LV falai vastagabbak és erősebbek.

példa a sportos szív

Annak ellenére, hogy elvben a "sportos szív" egy sportoló jó alkalmasságának és kitartásának mutatója, nagyon fontos, hogy ne hagyja ki azt a pillanatot, amikor az élettani LVH kóros LVH-kká válhat. Ebben a tekintetben a sportolók figyelik a sport orvosok, akik egyértelműen tudják, hogy mely sportban az LVH megengedett, és ahol nem. Így az LVH különösen a ciklikus sportokban (futás, úszás, csónakázás, síelés, séta, biatlon stb.) Részt vevő sportolókban fejlett. Az LVH mérsékelten fejlődik a fejlett erősségi tulajdonságokkal rendelkező sportolóknál (birkózás, bokszolás stb.). A csapat sportágakban részt vevők általában kevéssé vagy kevéssé fejlesztik az LVH-t.

2. Arteriális hipertónia

Magas vérnyomású betegeknél a perifériás artériák hosszú és perzisztáló görcsje alakul ki. Ebben a tekintetben a bal kamra erőteljesebb hatással van a vérre, mint normál vérnyomás esetén. Ez a mechanizmus a teljes perifériás érbetegség (OPS) növekedésének és a túlterhelt szívműködésnek köszönhető. Több év elteltével az LV fal sűrűsödik, ami a szívizom gyors romlását eredményezi - a CHF kezdődik.

3. Ischaemiás szívbetegség

Az iszkémia esetén a szívizom tranziens vagy állandó oxigénhiányt szenved. Természetesen az extra energiatartalmú izomsejtek nem működnek olyan hatékonyan, mint a szokásosak, így a fennmaradó kardiomiocitáknak nagyobb terheléssel kell dolgozniuk. A szívizom kompenzációs megvastagodása fokozatosan kialakul.

4. Cardioszklerózis, miokardiális dystrophia

A kötőszöveti (heg) szövet proliferációja a szívizomban szívinfarktus (infarktusos cardioszklerózis) vagy gyulladásos folyamatok (poszt-myocarditis cardiosclerosis) után alakulhat ki. A szívizom kimerülésének más néven ismert szívizom-elváltozás különböző kóros állapotokban fordulhat elő - vérszegénység, anorexia, mérgezés, fertőzés, mérgezés. A leírt folyamatok eredményeképpen a szívizom sejtjeinek egy része megszünteti a kontraktilis funkcióját, és ezt a funkciót a többi normál sejt veszi fel. Ismét a teljes körű munkához kompenzációs megvastagodásra van szükség.

5. Dilated cardiomyopathia

Ezt a betegséget a szívizom túlterhelése és a szívkamrák térfogatának növekedése jellemzi. Ennek eredményeképpen a bal kamra nagyobb mennyiségű vért indít el, mint a normál, és ez további munkát igényel. A szív túlterhelése térfogattal és szívizom hypertrophia kialakulásával jön létre.

6. Szívelégtelenség

A szív normális anatómiájának megzavarása következtében az LV nyomás túlterhelik (aorta stenosis esetén) vagy a túlterhelés (aorta szelep hiányosság esetén). Egyéb szelepek hibái esetén a bal kamra hipertrófiás cardiomyopathiája előbb vagy utóbb is előfordul.

7. Idiopátiás LVH

Az LVH ezen formája jelzi, ha a beteg teljes vizsgálatakor a betegség okait nem azonosítják. Azonban ebben az LVH formában lehet beszélni a hipertrófiás típusú cardiomyopathia kialakulásának genetikai előfeltételeiről.

8. Congenital LVH

Ebben a formában a betegség a születés előtti időszakban kezdődik és a gyermek születése utáni első néhány hónapban nyilvánul meg. Ennek az alaknak az alapja a genetikai rendellenességek, amelyek a szívizom sejtjeinek helytelen működéséhez vezettek.

9. Egyidejű bal és jobb kamrai hipertrófia

Ilyen kombináció súlyos szívelégtelenségben fordul elő - pulmonalis stenosisban, Fallot-tetrádban, kamrai septális hibában stb.

A szív bal kamrájának falainak hypertrophiája gyermekeknél

Gyermekkorban az LVH lehet veleszületett vagy szerzett. A szerzett LVH főként szívhibák, carditis, pulmonalis hypertonia okozta.

A gyermekek tünetei eltérőek lehetnek. Az újszülött csecsemő lehet letargikus, vagy fordítva, nyugtalan és hangos, rosszul szopni egy mellét vagy egy palackot, míg a nasolabialis háromszög kékre válik szopás és sikoltozás közben.

Egy idősebb gyermek már beszélhet a panaszairól. Aggódik a szív fájdalmában, a fáradtságban, a letargiában, a szédülésben, a légszomjjal, enyhe teherrel.

A gyermekgyógyász vagy a szívsebész a gyermek alapos vizsgálatát és megfigyelését követően kiválasztja a gyermekek hipertrófia kezelésének taktikáját.

Milyen típusú LV-hypertrophia létezik?

A szívizom megvastagodásának jellegétől függően a koncentrikus és excentrikus típusok LVH-ja izolálódik.

Koncentrikus típusú (szimmetrikus hipertrófia) keletkezik, amikor egy vastag izom növekedése a szívkamra üregének növelése nélkül történik. Bizonyos esetekben az LV üreg ellenkezőleg csökkenhet. A bal kamra koncentrikus hipertrófiája leginkább a hipertóniás betegségre jellemző.

Az excentrikus bal kamrai hipertrófia (aszimmetrikus) nem csak a megvastagodást és az LV fal tömegének növelését, hanem az üreg kiterjedését is magában foglalja. Ez a típus gyakoribb a szívbetegségek, cardiomyopathia és myocardialis ischaemia esetén.

Attól függően, hogy vastag az LV fal, mérsékelt és súlyos hipertrófiát okoznak.

Ezenkívül a hipertrófiát a kimenő LV-traktus elzárásával és anélkül izoláljuk. Az első típusban a hypertrophia is megragadja az interventricularis septumot, aminek következtében az aortagyökéhez közeli LV terület megszilárdul. A második típusú átfedés az LV átmeneti zónájában az aortára nem figyelhető meg. A második lehetőség kedvezőbb.

A bal kamrai hipertrófia klinikailag nyilvánvaló?

Ha az LVH tüneteiről és bármely sajátos tüneteiről beszélünk, akkor tisztázni kell, hogy milyen mértékben jutott el a szív izomzatának megvastagodása. Így a kezdeti szakaszokban az LVH nem nyilvánulhat meg, és a fő tüneteket az alul fekvő szívbetegség oldaláról, például nagynyomású fejfájásról, mellkasi fájdalomról az iszkémia alatt stb.

Amint a szívizom tömege nő, más panaszok jelennek meg. Mivel a bal kamra szívizomzatának megvastagodott területei összenyomják a szívkoszorúér-artériákat, valamint a megvastagodott szívizom nagyobb mennyiségű oxigént igényel, az angina pectoris jellegű mellkasi fájdalmai (égő, összepréselődnek) fordulnak elő.

A fokozatos dekompenzációval és a szívizomtartalékok csökkenésével összefüggésben kialakul a szívelégtelenség, amelyet a légszomj, az arc és az alsó végtagok duzzanata, valamint a szokásos testmozgás tűrése csökken.

Ha a felsorolt ​​tünetek bármelyikét, még akkor is, ha enyhe, és ritkán aggódik, még mindig szükség van orvoshoz fordulni, hogy megtudja ennek okait. Valójában, minél hamarabb diagnosztizálják az LVH-t, annál nagyobb a siker a kezelés és annál kisebb a szövődmények kockázata.

Hogyan igazolható a diagnózis?

Annak érdekében, hogy a bal kamrai hipertrófiát gyanakodni lehessen, elegendő az elektrokardiográfiás vizsgálat elvégzése. Az EKG bal kamrai hipertrófiájának legfontosabb kritériumai a mellkasi repolarizációs folyamatok (esetenként az ischaemiáig terjedő) megsértése a V5, V6, ST depresszió III és aVF vezetékekben a ferde vagy növekvő vagy ferde ST-szegmens emelkedését eredményezi, és negatív T hullám is lehet. Ezenkívül az elektrokardiogram könnyen azonosítja a feszültségjeleket - az R hullám amplitúdójának növekedését a bal mellkasi vezetékekben - I, aVL, V5 és V6.

Abban az esetben, ha a páciensnek a szívizom hipertrófiája és az LV túlterhelése jelei vannak az EKG-n, az orvos további vizsgálatot ír elő. Az arany standard a szív ultrahangja, vagy echokardioszkópia. Az EchoC-on az orvos látja a hipertrófia mértékét, az LV üreg állapotát, és azonosítja az LVH esetleges okait is. A normál LV falvastagság a nőknél 10 mm-nél kisebb és a férfiaknál 11 mm-nél kisebb.

Gyakran előfordulhat, hogy a szív méretének változásait úgy kell megítélni, hogy a szokásos mellkasi röntgeneket két vetületben végzik. Néhány paraméter (a szív derekát, a szív ívét stb.) Értékelésekor a radiológus a szívkamrák és méretük alakulását is gyanítja.

Videó: A bal kamrai hipertrófia és más szívkamrák EKG jelei

Lehetséges-e a bal kamrai hipertrófia örökre gyógyítani?

Az LV hypertrophia terápiája a kóros tényezők kiküszöbölésére korlátozódik. Tehát szívhibák esetén az egyetlen radikális kezelés a hiba sebészeti korrekciója.

A legtöbb esetben (magas vérnyomás, ischaemia, cardiomyodystrophia stb.) A bal kamrai hipertrófiát olyan gyógyszerek folyamatos használatával kell kezelni, amelyek nemcsak befolyásolják az alapbetegség fejlődési mechanizmusát, hanem megvédik a szívizomból a remodelizációt, vagyis kardioprotektív hatást fejtenek ki.

Az olyan gyógyszerek, mint az enalapril, a quadripril, a lizinopril, normalizálják a vérnyomást. A hosszú távú nagyszabású vizsgálatok folyamán megbízhatóan bebizonyították, hogy a gyógyszerek ezen csoportja (ACE-gátlók) a kezelés kezdetétől számított hat hónapon belül az LV falvastagság paramétereinek normalizálódásához vezet.

A béta-blokkoló gyógyszerek (biszoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) nem csak a szívfrekvenciát csökkentik és "lazítják" a szívizmot, hanem csökkentik a szív előtti és utóterhelését is.

A nitroglicerin készítmények vagy nitrátok képesek tökéletesen kibővíteni az ereket (vasodilatációs hatást), ami szintén jelentősen csökkenti a szívizom terhelését.

A szív egyidejű kórtana és a CHF kifejlődése esetén vízhajtó gyógyszereket (indapamid, hipotiazid, diuver, stb.) Veszünk. Amikor bevittek, a keringő vér térfogata (BCC) csökken, ami a szívfrekvencia csökkenését eredményezi.

Bármilyen kezelést - akár gyógyszert (hipertónia - monoterápia), akár több (ischaemia, atheroszklerózis, CHF-komplex terápia) szed, csak orvos írja le. Az önkezelés, valamint az önellenőrzés helyrehozhatatlan egészségkárosodást okozhat.

Az LVH örökre gyógyulását illetően meg kell jegyezni, hogy a szívizom kóros folyamata csak akkor fordulhat vissza, ha a kezelés időben, a betegség korai stádiumában van előírva, és a gyógyszeres kezelés folyamatosan és bizonyos esetekben az életben történik.

Mi veszélyes LVH?

Abban az esetben, ha a korai stádiumban kisebb LV-hypertrophiát diagnosztizálnak, és a betegség alapjául szolgáló ok a terápiára alkalmas, a hipertrófia teljes gyógyulása minden sikeres esélyt megmutat. Súlyos szívbetegségben (kiterjedt szívrohamok, széleskörű kardioszklerózis, szívhibák) azonban komplikációk alakulhatnak ki. Ezek a betegek szívrohamokkal és stroke-okkal rendelkezhetnek. A régóta fennálló hipertrófia a legsúlyosabb CHF-t eredményezi, egész testfelszínen duzzadva az anasarca-hoz, teljesen közömbös a szokásos háztartási terhelésekkel szemben. Súlyos CHF-ban szenvedő betegek általában nem mozoghatnak a házban, mert súlyos légszomj, cipőfűzőket nem kötnek, ételt készítenek. A CHF későbbi szakaszaiban a beteg nem tudja elhagyni a házat.

A káros hatások megelőzése rendszeres orvosi felügyelet, a szív ultrahangja minden hat hónapban, valamint a rendszeres gyógyszeres kezelés.

kilátás

Az LVH prognózisát a vele járó betegség határozza meg. Tehát az artériás magas vérnyomás esetén, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek segítségével sikeresen korrigálva, a prognózis kedvező, a CHF lassan fejlődik és az ember évtizedek óta él, életminősége nem szenved. A myocardialis ischaemiában szenvedő idősebb korú betegeknél, valamint a szívrohamos megbetegedéseknél senki sem tudja megjósolni a CHF fejlődését. Lassan és meglehetősen gyorsan fejlődhet, ami a beteg és a fogyatékosság fogyatékosságához vezethet.

Esettanulmány
Hipertónia, 2. fokozat 2. fokozat Bal kamrai hipertrófia: A retina angiopathia. Kockázat 3 (magas) koszorúér-betegség, stabil exertinen angina

PASSPORT ADATOK

Kor: 63 év

A munka helye: nyugdíjas

Lakóhely: Penza régió

Érkezési idő: 20.08. 2002

Hol küldte: öngyógyítás

Elsődleges betegség kombinált:

Hipertónia, 2. fokozat 2. fokozat Bal kamrai hipertrófia: A retina angiopathia. Kockázat 3 (magas) koszorúér-betegség, stabil erekciós angina FC-2. NK-1. Pitvari flutter.

Az alapbetegség szövődményei:

Egyidejű betegségek: osteoarthritis: a lumbosacralis és a nyaki régió osteochondrosisa.

TÖRTÉNET

Panaszok

Fejfájás. Tárgyilagos, objektív ok nélkül, két héten át folyamatosan, hirtelen elhalad. A betegek által szedett gyógyszerek (Analgin, Pentalgin, Baralgin) nem oldják fel a fájdalmat. Gyakrabban a fájdalom helyi (homlok, nyak, templom), de néha a beteg szerint "összeszorítja az egész fejét, mint egy sisak", akkor is vannak egyoldalú fájdalmak, amikor a súlyos érzés csak a fej jobb vagy bal felében érezhető.

Légszomj. Alacsony fizikai erőfeszítéssel jelenik meg (egy emelet felemelése, könnyű házi feladat), belélegző a természetben, nyugalomban egyedül halad.

Fájdalom a szívben és a szegycsont mögött. A fájdalom a napszaktól függetlenül jelenik meg, gyakrabban fizikai erőfeszítéssel és érzelmi élményekkel. A fájdalom szűkítő piercing-vágó jellegű, a páciens többször megjegyezte a szív elhalványulását. A fájdalom hirtelen kezdődik, legfeljebb 3 percig tart, és eltűnik a Validol bevétele után. A bal balra, az alkar ulnáris felszínére és a bal kéz ötödik-negyedik ujjaira sugárzik, amelyek a betegben mindig zavaros állapotban vannak, függetlenül a fájdalom támadásától.

A betegség anamnézise

Úgy véli, hogy az elmúlt 15 évben betegnek szánta magát, ami főleg az érzelmi stressz után vált fejfájásként, a fej hátsó részénél, a templomokban, a pár órán belül eltűnt vagy a vérnyomáscsökkentő vagy gyulladáscsökkentő gyógyszerek kivételével, de nem kereste segítségét. Gyakran fejfájás társult a szív fájdalmaival. A maximális nyomás, amelyre a páciens 200/110 Hgmm volt. Art. A fejfájás tekintetében a barbadin vagy az analgin, a dibazol, a papazol volt, miután a fájdalom egy kicsit lecsökkent, körülbelül három évvel ezelőtt először fájdalmat éreztem a szívterületen, ami hirtelen megjelent a gyors sétálás során. Továbbá idővel a fájdalom fokozódott.

Az állapot utolsó károsodása - körülbelül két héttel ezelőtt, a szívelég és a szívverés fokozódott, egyre gyakrabban és hosszabb ideig zavarnak. Ezekkel a panaszokkal kérte a CRH-ot, ahonnan orvoshoz kórházi kezelést kapott Krasznodarban az 1. Klinikai Kórház kardiológiai osztályán.

Az allergiás reakció megtagadja a pácienst.

A BETEG CÉLKITŰZÉSE

A beteg állapota kielégítő. A tudat világos. A testhőmérséklet normális. Magasság 167 cm, súly 73 kg, alkotmányos típus - hiperstenikus. A pozíció aktív. A bőr rózsaszín, normál nedvességtartalom, turgor mentett. Kiütések, vérzések és hegek. A bőr alatti szövet közepesen mérsékelt. Nincs oedema. Mucikus, világos, halvány rózsaszínű szín.

A nyak nyirokcsomói, a lágyék, a subclavia, a könyök, a combcsont és a popliteális nem érzékelhetőek. Az axilláris nyirokcsomók tömítettek, mozgathatók, fájdalommentesek a tapintással, átmérője 1,5 cm.

Normál méretű pajzsmirigy, lágy konzisztencia.

Izomrendszer: mérsékelt általános fejlődés. A normál konfiguráció ízületei, mobil, tapintás fájdalommentes. Az aktív és a passzív mozgások mennyisége mentve.

Légzőrendszer Légzés az orron keresztül.. A mellkas alakja helyes, mindkét fél egyenletesen vesz részt a légzésben, fájdalommentes, a remegés hangja gyengült a tüdő egész felületén. Hólyagos légzés, sima, mély, 18 légzésmozgás percenként, gyengült a tüdő alsó részében. A hasi légzés típusa. A tüdõknek a tüdõtér teljes felszínére gyakorolt ​​összehasonlító ütõképességével egyértelmû tüdõhangot határoznak meg az alsó részeken, enyhén csillogó színnel.

A tüdő topográfiai ütődése:

l. axillaris anterior

l. axillaris média

l. axillaris posterior

A 11. mellkasi spinózis folyamatának szintjén

A 11. mellkasi spinózis folyamatának szintjén

A tüdő álló tetejének magassága:

A spinos folyamat szintjén 7 nyaki vertebra

a spinos folyamat szintjén 7 nyaki vertebra

A pulmonaliságok mobilitása

Kardiovaszkuláris rendszer. A szívterület kitörése: az apikális impulzus magas, korlátozott, 1-1,5 cm széles, kifelé 1,5 cm-re az ötödik interkostális tér közepén húzódó vonaltól megerősítve. A szívimpulzus nem fejeződik ki. Epigasztriás lüktetést, szívritmust nem észleltek. A szívizom tünete a tapintás alatt nem figyelhető meg.

Szív ütő: a viszonylagos szívdaganatosság határai.

0,5 cm kifelé a szegycsont jobb szélétől a 4 interkostális térben

1,5 cm-re kifelé az 5. intercostális tér közepes vonalától

A 3. intercostális térben l. parasternalis

Az abszolút szívdaganatosság határai

A szegycsont bal oldala a 4 interkostális térben

A szegycsont bal szélén 4 bordán

0,5 cm középen a clavicular vonaltól az 5 intercostális térben

A vascularis köteg szélessége 6 cm.

Szív átmérője - 17cm (12cm).

A szív hossza 15 cm (13 cm).

A szív konfigurációja mitrális.

A szív auszkulációja: a csúcson gyengülnek a hangok, szisztolés zörej hallatszik. A II-es hangerõsség alapján I. 2-3 extrasystol percenként hallgattam. A szisztolés zaj jól hallható a Botkin csúcsán és pontján. A nyak és a hónalj hajói nem érvényesek.

Pulse 130 percenkénti ütemben, nem ritmikus, nem stresszes, kielégítő töltés, ugyanaz a jobb és a bal kéz. HR-80.

A nagy artériák meghallgatása során nem észleltek zajokat. Az impulzus a felső és az alsó végtagok nagy artériáiról tapad. HELL 1150/100 mm. Hg. Art.

Az emésztőszervek rendszere. A szájüreg vizsgálata: az ajkak szárazak, az ajkak piros szegélye sápadt, az ajak nyálkahártyájára való száraz átmenetet kifejeződik, a nyelv nedves, szürkés virággal van bevonva. A gumi rózsaszín, nem vérzik, gyulladás nélkül. A palatina ívelt mandulák nem nyúlnak ki. A torok nyálkahártya nedves, rózsaszín, tiszta.

Hasát. Vérvizsgálat: a has mindkét oldalán szimmetrikus, a hasfal érintett a légzésben. A gyomor és a belek látható perisztaltikus hatása hiányzik. A gyomorban és a belekben gyulladt hangos ütőhangszerek. A gyomor alsó határa 3-4 cm a köldök felett. A hasüregben lévő folyadékot nem észlelték.

A felületes tapintással a hasfal lágy, fájdalommentes, feszes. Jelenség Shchyotkina-Blumberg negatív.

A bal liákus régió mély tapintásával meghatározzák a sigmoid vastagbél fájdalommentes, sima, sűrű-elasztikus konzisztenciáját. A vak és keresztirányú vastagbél nem tapint. Hozzávetőleges ütőhangszerekkel a szabad hasnyálmirigy és a folyadék nem észlelhető. Auszkuláció: a bélmozgás normális.

Gyomor: a határokat nem határozzák meg, fröccsenő zaj figyelhető meg, nincs látható perisztaltikus hatás. Beleket. A vastagbél mentén érző fájdalom, a fröccsenő zaj nem érzékelhető.

Máj és epehólyag. A máj alsó széle nem esik ki a tengerparti ív alatt. A határokat a máj Kurlov 9,8,7. Az epehólyag nem tapintható, a vetületi terület fájdalmas, pozitív tünetek vannak Ortner és Obraztsova-Murphy. A léppalpáció sikertelen volt. Percussal: a felső pólus - IX él; alsó pólus - X él. A hasnyálmirigy nem észlelhető.

Genitourinary rendszer. A vese és a húgyhólyag vetületének területe nem tapint, az ágyéki tartományon veretlen fájdalom. A vizelkezés nehéz.

Neuropszichológiai állapot. A tudat világos, a beszéd érthető. A beteg az űrben, a térben és az időben koncentrálódik. Alvás és memória mentve. A látomás gyengült.

Előzetes diagnózis Hypertensív szívbetegség, 2. fokozat 2. fokozat Bal kamrai hipertrófia: A retina angiopathia. Kockázat 3 (magas)

IHD, stabil angina FC-2. NK-1. Pitvari flutter.

Tervezze meg a beteg vizsgálatát.

A vizelet biokémiai analízise, ​​a vér biokémiai analízise, ​​ALT, AST, KFK, LDG5, koleszterin, lipoproteinek, kreatinin, bilirubin, teljes fehérje, koagulogram.

A hasi szervek ultrahangja (gondosan vesék, máj, epehólyag).

A LABORATÓRIUM ÉS A MŰSZEREK KUTATÁSI MÓDSZEREINEK ADATAI

Általános vérvizsgálat 02.02.05

A vér biokémiai elemzése 22.02.05

Általános vizeletvizsgálat 02.02.05

Magányos a látvány

4-8 látható

ultrahang

A máj nem húzódik ki a bordóív szélétől, a szövet homogén, fokozott echogenitás.

Epehólyag 75-28 mm, a kanyarban a fal vékony, sima, a tartalom homogén.

A hasnyálmirigy nem méretezett, a szövet nem homogén a fokozott echogenitással.

Általában a vesék (fekvőek), a légúti mobilitás megmarad, a megfelelő vastagságú parenchimális réteg, jól megkülönböztetve a vese sinusától. A hasi struktúrák nem bővülnek, a konkrementumok nincsenek meghatározva. A bal oldalon, közelebb a felső pólushoz, a folyadékképződés d = 26 ml

Következtetés: a máj zsíros hepatikus jelei. A hasnyálmirigy diffúz változása. Bal vese ciszta.

spirogram

Következtetés: A külső légzés funkciója nem változik, a légúti nyálkahártyák megsértésének jelei.

EGC

Következtetés: A szív elektromos tengelyének vízszintes pozíciója, a sinus ritmus (63 per perc). Kis mértékű változások a bal kamra szívizomjában.

A szív ultrahangja

Aorta tömörítve nem bővült. Az aortás, mitrális szelepek zavarmentesek a rendellenességek nélkül. Egyéb szelepek funkciók nélkül.

A bal kamrai hipertrófia a bal szakaszok enyhe kiterjedésével. Atheroscleroticus cardiosclerosis. Jobb osztályok funkciók nélkül. A bal kamra teljes szisztolés funkciója megmarad, a diasztolés zavart okoz.

Pericardium funkciók nélkül.

A BETEGSÉG TANÍTÁSÁNAK DIÓJE A DIAGNOSZUS JOGALKOTÁSA

A páciens anamnéziséből - ----------- - köztudott, hogy 1983 óta a vérnyomás 140/80 mmHg-ig terjed. az egészség párhuzamos romlása - fejfájás, szédülés, szembefordulások a szemek előtt, gyengeség, izzadás. A vérnyomás emelkedése a beteg szerint a fizikai erőfeszítéshez és az érzelmi élményekhez kapcsolódott. Ha 1983-ban a vérnyomás körülbelül két-három hónapig emelkedett, és nem haladta meg a 140/80 mmHg-t. majd 1998-ra a szám 160/90 mm Hg volt. st, és a gyakoriság - havonta egyszer. Az elmúlt hat hónapban (2002 januárjától) a vérnyomás 160-180 / 100 mmHg-ra emelkedett. st., miközben az állam éles romlása kísérte - súlyos és tartós fejfájás, szédülés, "villogó legyek a szemek előtt", izzadás, gyengeség. A páciens 140/90 Hgmm-nyi kényelmet jelent. Art.

A fentiekből következően a -------- hipertenzív szindróma jelenlétére vonatkozó következtetés egyértelmű, és a fáradtság, a fejfájás, az álmatlanság és a csökkent teljesítmény jelzi a neurológiai rendellenességek szindrómájának súlyosságát. A vérnyomás-adatok alapján (160-180 / 100mmHg, és egyszer 200 / 100mmHg) a II. Stádiumú arteriális hipertóniát (a WHO 1996-os besorolása szerint) kaphatjuk.

A szív-auszkultáció objektív vizsgálata határozza meg a második hangszín akcentusát az aorta fölött, esetleg a magas vérnyomás miatt. Percussion a bal kamrai hipertrófia jelezheti a viszonylagos szívdaganat határát 0,5 cm-re kifelé a középső csontvonaltól. így találunk egy másik jelet, amely lehetővé teszi számunkra, hogy meghatározzuk az artériás magas vérnyomás második fokát (a célszerv károsodása).

A laboratóriumi és instrumentális vizsgálatok adatai megerősítették a feltevéseinket:

Elektrokardiográfia: a bal kamrai hipertrófia tünetei - a szív elektromos tengelyének balra történő eltolódása, a QRS komplex amplitúdójának növekedése a V5, V6 ólomban, egy jellemző ST depresszió és egy T hullám megjelenése.

Echocardiogram: bal kamrai hipertrófia a baloldali szakaszok enyhe kiterjedésével. Atheroscleroticus cardiosclerosis. A bal kamra teljes szisztolés funkciója megmarad, a diasztolés zavart okoz.

A mellkasi üregek röntgenfelvétele: A cardiovascularis árnyék medián, a bal kamra ívének köszönhetően. Megjegyezzük a szív bal kontúrjának simaságát.

A beteget -------- nevezték ki a fundus tanulmányozására. A szemészeti szakember a következő következtetést vonta le: hypertoniás retina angiopathia arteriovenuláris szklerózissal. Az arterio-venuláris index 1/3 - IIa Keith szerint.

A fenti vizsgálatok eredményeit, azaz két célszerv károsodása: bal kamrai hipertrófia és retina angiopátia, megállapítható, hogy az artériás magas vérnyomás második fázisa.

Mivel a páciensnek az arteriális hipertónia (kor, családtörténet) kockázati tényezői vannak, a célszervek (bal kamrai hipertrófia, retina angiopátia, ateroszklerózis), a kapcsolódó klinikai állapot (IHD) és az arteriális hipertónia II. nagyon magas a cardiovascularis szövődmények (IV) kialakulásának kockázata.

A páciens vizsgálata során nem találtunk olyan tünetekkel járó patológiát, amely tüneti artériás hipertónia kialakulásához vezethet, és hajlamosak a magas vérnyomás, a II. Stádium (bal kamrai hipertrófia, retina angiopátia) diagnosztizálására, a IV. Kockázati kategória.

Az anamnézisből ismert, hogy 1999-ben ------- először éreztem a szív és a szegycsont mögötti kompressziós, sürgető fájdalmat, amely hirtelen gyors gyaloglás után jelent meg és 1 perces pihenés után következett be. Azóta a fájdalom általában a fizikai megterhelés és érzelmi tapasztalatok során jelentkezik, de pihenéskor is történik. A fájdalom hirtelen kezdődik, eltűnik a nitroglicerin 2-3 percig történő bevétele után. Fájdalmas fájdalom a bal oldali vállon, az alkar külső felülete és a bal kéz ötödik és negyedik ujja, melyet a páciens fél éve zsibbad. Vagyis a páciens történetéből és panaszaiból egyértelműen kimutatható egy klasszikus anginás támadás, és feltételezzük, hogy a szívkoszorúér-betegség diagnózisa, a stabil ERP II.

Egy objektív vizsgálat az extracardialis ateroszklerózis jeleit mutatta: az aorta (a második hang akcentusa), az alsó végtagok (az a. Tibialis hátsó pulzusa gyengülése, a dorsalis pedis, a lábak fokozott hidegsége). Az ateroszklerózis jelenléte valószínűsíti a koszorúér-betegség diagnózisát, mivel a szívkoszorúér-artériák szűkületét a legtöbb betegben egy ateroszklerotikus plakk okozza. Perkutorno bal oldali szegélye a szív relatív nedvességtartalmától 0,5 cm-re van kifelé a középső csontvonaltól (bal kamrai hipertrófia, ami a páciensünknél fordul elő, nem patognomonikus a szívkoszorúér-betegségben, mert valószínűleg a hypertoniás betegség kardiális kompenzációjának megnyilvánulása).

Az elektrokardiogramon a bal kamrai hipertrófia, a ST depresszió és a szívkoszorú T-hullám jelei mutatkoztak, ami ebben az esetben megerősíti az angina pectoris diagnózisát (negatív laboratóriumi adatok jeleznek reszorpció-nekrotikus szindrómát).

A szív ultrahangja a következő adatokat kapta: Az aorta tömörödött, nem bővített. Az aortás, mitrális szelepek zavarmentesek a rendellenességek nélkül. Egyéb szelepek funkciók nélkül. A bal kamrai hipertrófia a bal szakaszok enyhe kiterjedésével. Atheroscleroticus cardiosclerosis. Jobb osztályok funkciók nélkül. A bal kamra teljes szisztolés funkciója megmarad, a diasztolés zavart okoz.

A kapott adatok elemzésével megerősítjük a stenocardia atheroszklerotikus természetét a betegben, és a bal kamra diasztolés funkciójának megsértésével kapcsolatban az I. stádiumú keringési elégtelenséget is felfedezhetjük.

így A következő diagnózis alakult ki: ischaemiás szívbetegség, stabil exertinen angina, FC II, NK I.

Ebben a páciensben a koszorúér-betegség és a magas vérnyomás kombinált elsődleges betegséget jelent, amely a III.

A kapcsolódó betegség a lumbosacra és a cervikális régiók osteochondrosisa. Ezt a diagnózist a páciens panasza alapján végezték: a nyak fájdalmát, melyet hosszabb olvasás ülő helyzetben súlyosbító, emelő súlyok (több mint 2 kg); a kezek kezének érezte a fej éles fordulatait, a bal kéz zsibbadását. Szintén a fájdalom panaszai az ágyéki régióban, melyeket súlycsökkentéssel is súlyosbodnak, miközben a lejtőn dolgoznak.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNÓZIS

Az artériás hipertónia differenciáldiagnózisának bizonyos nehézségei vannak, mivel különféle eredetű hypertoniát kell kizárni.

Mivel a betegnek nincs vizelet-szindróma, nephrotiás szindróma, a vesék koncentrációs képessége megmarad, a vizeletelemzések leukocitákat, normál határértékű vörösvérsejteket, ödémát, vese ultrahang adatait normálisak (megfelelő vastagságú, jól differenciált parenchimális réteg a sinus, az üregek nem tágulnak, a kalkulumok nincsenek meghatározva, a baloldali folyadékképződés d = 26 ml), és a Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív, gondolhatjuk, hogy a diagnózis tüneti a vese magas vérnyomása ebben a betegben nem megfelelő. Azonban nem zárhatjuk ki a veseartéria ateroszklerózisát a páciens életkora és az extracardia ateroszklerózis jelei miatt, amit találtunk, de nyilvánvaló, hogy az ateroszklerózis nem válhat az arteriális hipertónia vezető okaként, amely 1983 óta megzavarja Önt 37 év), hajlamosak vagyunk elhinni, hogy a veseartériák érelmeszesedése, ha létezik, a meglévő magas vérnyomás hátteréhez csatlakozott, és esetleg súlyosbította a betegségét. A renovascularis hipertónia helyének megállapítása ebben a páciensben javasoljuk aortogénográfia (vese angiográfia) elvégzését.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNÓZIS AZ ENDOCRIN HYPERTENSZÁCIÓKAT

A primer aldoszteronizmus (Conn-szindróma) klinikailag megnyilvánul az aldoszteron szintézisének növekedése miatt a glomeruláris mellékvesekéregben (aldoszteron). Az aldoszteron fokozott szekréciójának eredményeként megnövekszik a fokozott nátriumtartalom a vesetubulusokban és az intersticiális folyadék felhalmozódása - 2-7 literes poliuretán fordul elő. Ugyanakkor a káliumionok fokozott kiválasztódása jelentkezik, alacsonyan gyökerező magas arteriális hipertónia fordul elő, ami az izomgyengeséggel kombinálódik, különösen a lábizmokban. Y ------ nátrium- és kálium-vérszérumban a normális, napi diurézis, annak ellenére, hogy diuretikumok 0,72l, vizelet fajsúlya 1,013 (Conn-szindróma hipo- vagy izostenuriya). A páciens soha nem észlelte az elsődleges aldoszteronizmusra jellemző izomgyengeséget, görcsöket és egyéb tüneteket.

A phaeochromocytoma, amely különösen a magas vérnyomás hátterében lévő enyhe válságok esetén fordul elő, a magas vérnyomáshoz hasonlít. De a jelenléte hipertóniás válságok, amikor a nyomás hirtelen néhány másodpercen belül akár egy nagyon magas színvonalú (250-300 / 150-130mm Hg.) Megjelenése markáns tachycardia, sápadtság, hideg veríték, homályos látás - előfeltétele phaeochromocytoma. A páciensünkben a nyomás egyszer csak 200/100-ra emelkedett, és nem kísérte megfelelő vegetatív reakciók. Ellen phaeochromocytoma és hipertóniás azt mondja: „szolgálati idő” a beteg, a 19 éves volt artériás magas vérnyomás, amely egy jóindulatú lefolyású és halad nagyon lassan, ami nem jellemző a phaeochromocytoma.

Az Itsenko-Cushing-szindrómát (hypercorticalismus) szintén az artériás magas vérnyomás kialakulásával kíséri. A hypercorticizmus hipertónia endokrin jellegét számos jel utalja: kimondott elhízás, magas vérnyomás és hyperglykaemia kialakulása egyidejűleg; ezeknek a tüneteknek a folyamatos előrehaladása; a zsírlerakódás jellemzői (hold arc, erőteljes törzs, nyak, has) kezek, a lábak vékony disztrófiásak; szexuális diszfunkció - korai amenorrhea a nőknél; a bőr szárazsága és pattanása, a körömlemezek dystrofiája; policitémia - az eritrociták száma több mint 6 millió, thrombocytosis, leukocytosis (neutrofil); a 17-oxikortikoszteroidok, a ketoszteroidok, az aldoszteron fokozott kiválasztódása. Az elhízás és a magas vérnyomás harmadik fokozatának ellenére a betegnek nincs hiperglikémiája, és az elmúlt években a beteg megtanulta csökkenteni a súlyt, azaz a tünetek előrehaladása az idő múlásával nem kérdéses. Amenorrhoea a páciens 53 éves korában, ami megfelel a normának. A körmök és a bőr tulajdonságai nélkül. Így az Itsenko-Cushing-szindróma ebben a betegben nem lehet az arteriális hipertónia oka.

Acromegaly, Morgagni-Adams-Stokes-szindróma nem hajtható végre -------- a szénhidrát anyagcsere és a jellegzetes külső jelek hiánya miatt.

Tirotoxikus golyva. A páciensnek nincs megnagyobbodott pajzsmirigysága, és mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás megnövekedett, és az elszigetelt szisztolés hipertónia jellemző a thyrotoxikus golyva.

A centrogenic tüneti hipertónia kizárása érdekében lehetőség van az agy mágneses rezonancia tomográfiájának elvégzésére a hypothalamus régió lehetséges patológiájának kimutatása céljából. Az anamnézisből ismert, hogy 1980-ban a páciens agyrázkódást szenvedett a memória-veszteséggel, ez a hipertónia oka lehet. De azt is tudjuk, hogy az első vérnyomás kezdett zavarni a beteg 1983-ban, és ez nem jellemző a tüneti poszttraumás Centrogenic artériás magas vérnyomás, amelyet az jellemez, növelni a vérnyomást közvetlenül a sérülés után, hogy nagyon magas szám, és progresszív rosszindulatú természetesen. így az arteriális hipertónia klinikai képe ebben a betegben nem illeszkedik a centrogén arteriális hipertónia tüneteihez.

Ami a magas vérnyomás hemodinamikus jellegét illeti, akkor a legvalószínűbb ok az aortás ateroszklerózis. Az auszkultálás során a második hangnak az aorta fölötti akcentusát találtuk, és az echokardiogramon a szív aorta, aorta és mitrális szelepeinek atheroszklerózisának vannak jelei. Az aorta érelmeszesedése, rugalmas tulajdonságai megváltoztak, a fal ellenállása nő, ami a vérnyomás emelkedésének oka. Bizonyos szerepet játszanak az aorta baroreceptor zónáinak károsodása. Tudva, hogy az atherosclerosis az aorta diasztolés nyomás normális marad, és a mi beteg növeli a szisztolés, illetve arra a következtetésre jutottunk, hogy az ateroszklerózis ebben az esetben alakul ki a háttérben a meglévő magas vérnyomás, és lehet, hogy ez rosszabb. Ezt támasztja alá a páciens életkora (37 évesnél idősebb artériás hipertónia) és a lipid spektrum biokémiai analízise, ​​amely normális.

A tünetekkel járó magas vérnyomás klinikai képeinek következetes elemzésével arra a következtetésre jutottunk, hogy a beteg páciensének kivételével semmi gondolat sem merül fel - -----------------.

A SZEMÉRTÉKELÉSEK DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKÁI

A szívbetegség leggyakoribb fájdalom-szindrómája a szívkoszorúér-betegség, például angina pectoris és myocardialis infarktus ilyen megnyilvánulásai esetén fordul elő. A szívben lévő fájdalom színe a klasszikus angina pectoris. A fájdalom a szív és a szegycsont mögött helyezkedik el, szorongató, sürgető, a bal vállra sugárzó, az alkar ulnáris felülete, a bal kéz ötödik és negyedik ujja. A fizikai megterhelés és az érzelmi stressz során jelentkezik, ritkán éjszaka. A nitroglicerint 1-2 percig tartja. A fájdalom nem kapcsolódik a mellkas légúti mozgásához. így kizárhatja száraz fibrines szívburokgyulladás (fájdalom nem társított légzőmozgások a mellkas), miokardiális infarktus (a fájdalom eltűnik beadása után a nitroglicerin 1-2 perc, az EKG-jelek a miokardiális nem, nincs jele a reszorpció nekrotikus laboratóriumi vizsgálatok megváltozása), szívbillentyű patológia (az echokardiográfiás vizsgálat szerint).

Ebben az esetben a páciensnek fájdalma van a bal vállon és a bal karon, a váll-kéz szindróma a cervicalis osteochondrosis miatt lehetséges, de a szívizom fájdalma eltűnik a nitroglicerin szedése után, azaz a cervicalis osteochondrosisban és az angina plexusban szenvedő fájdalom szindrómák átfedik egymást.

ETIOLOGY, PATHOGENESIS, ISCHEMIC HEART SAVÁZAT PATOLÓGIAI ANATOMIA

A koszorúér-betegség tekintetében az etiológia fogalma kissé mesterségesnek hangzik. Nyilvánvaló, hogy az egyenrangú ok-okozati mechanizmusokkal együtt létezik a "kockázati tényezők" fogalma.

A myocardialis ischaemia problémája három mechanizmusra korlátozódik:

A koszorúér atheroszklerotikus koncentrikus vagy excentrikus szűkülése, amely lumen vesztesége több mint 70%. A lumen szűkülésének utolsó változata kevésbé gyakori és kevésbé súlyos anginás támadásokra utal.

Növelje az oxigén MYOCARDIUM TÜNETET

A katecholaminok felszabadulása, ami növeli a szívizom oxigénigényét. Ez katecholaminok még nagyobb szekrécióját idézi elő, ami bezárja az oxigén éhínség ördögi körét.

Az első két mechanizmus koronária. Ez magyarázhatja az angina-támadások fizikai és / vagy pszichés stressz társulását.

A szívkoszorúér vérében a krónikus csökkenés lehet, ha vérkeringés alakul ki a koszorúérben, ha görcsök jelentkeznek bennük, ha emphiózis vagy sztrisztitikus ínyszűkület van. A szívkoszorúér betegségének kóros anomáliái lehetségesek, például abnormális kibocsátás miatt. coronaris a pulmonalis törzsből. Az oxigénigény növekedése a súlyos myocardialis hypertrophia miatt lehetséges. Mindezekben az esetekben tipikus anginás támadások vannak.

A koszorúér-betegség fő oka a koszorúér artériák érelmeszesedése, melyet a koszorúér-betegségben szenvedő betegek 90-97% -ában észleltek.

Arteriális hipertónia koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél 22,1% -os volt [Shkhvatsabaya I.K. 1992]. Az arteriális hipertónia gyakorisága a populációban "30%. Nyilvánvalóan lehetetlen beszélni az ok-okozati összefüggésekről. Lehetséges és szükséges beszélni a két kóros állapot kölcsönös súlyosbító hatásáról egymásra.

A hiperkoleszterinémia sokkal határozottabb kapcsolata 52,3-80%. Itt nincs ellenvetés, sőt, az IHD-betegek megelőzésére és kezelésére való valódi lépések vannak.

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek közül 46,5% füst, 33,9% elhízott és 17,2% -uk csökkentette a glükóz toleranciát. Természetesen számos kockázati tényező kombinációja teszi lehetővé a CHD előfordulásának valószínűségét.

A véleményünk érdekessége olyan kockázati tényező, mint a kávé. A 17 éves angol kutatók hasonló kávébarátok csoportjait látták, és kávéval undorodtak. Más kockázati tényezőket is figyelembe vettek. A tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a kávéfogyasztás független, dózisfüggő asszociációja a klinikailag megerősített koszorúér-betegséggel, ami a kávéfogyasztók 2-3-szoros kockázatának növekedését jelenti.

Az Egyesült Államokban a szívkoszorúér-megbetegedésekből származó mortalitás: 2,4 emberenként 1000 fő - 6,5 mmol / l DBP-vel rendelkező nem dohányzó férfiak; 9,8 / 1000 ember - nem dohányzó, DBP-kel> 90 mm Hg, és koleszterin> 6,5 mmol / l; 17,5 / 1000 embert foglalkoztató, dohányzó,> 90 mmHg DBP és> 6,5 mmol / l koleszterin.

Az USA-ban 50 000 beteg halála jár a másodlagos füst (passzív dohányzás) belégzésével, amelyből 3000 évente hörgő rák jelentkezik. A dohányzókkal való epizodikus közelség 60% -kal növeli a szívizominfarktus kockázatát és 2-szer állandó.

Pathogenezis

Az IHD patogenezisében a legfontosabb kapcsolat a myocardiális iszkémia.

A koszorúér rövid vagy hosszú távú szűkülése csökkenti a szívizom perfúzióját, és olyan helyzetet teremt, ahol a szükséglet és a lehetőség közötti eltérés van. Általában a szabályozást szabályozzák és monitorozzák a szívizom oxigénigénye a koszorúér-rezisztencia, és ezáltal a véráramlás következtében. A vérből a myocardium által kivont oxigén mennyisége viszonylag állandó és elég nagy. Az úgynevezett anyagcsere-szabályozás megváltoztatja a koszorúér-rezisztenciát és támogatja a megfelelő véráramlást.

Egészséges egyéneknél a nagy epikardiális artériák tározóként szolgálnak, és csak mint vezető hajóknak tekinthetők. Ugyanakkor a normál körülmények között kialakuló intermio-cardiális artériák jelentősen megváltoztathatják a hangjukat, ezért rezisztensnek tekinthetők.

Az ateroszklerotikus plakkok szubintimalis elhelyezkedése nem azonos a koszorúérhálózat különböző szegmenseiben. Az ilyen plakkok méretének növelése a hajó szűkületét eredményezi. Van kapcsolat a pulzáló véráram és a szűkület mérete között. Tehát abban az esetben, ha a hajó szűkületének mértéke eléri a teljes lumen területének 75% -át, a oxigén oxigéngyulladásának növekvő szükségletére válaszul a maximális vérnyomás-növekedés már nem lehetséges. Ha a stenosis mértéke meghaladja a 80% -ot, nyugalmi állapotban a véráramlás csökkenése is lehetséges. Továbbá a szűkület fokának nagyon kismértékű növekedése a szívkoszorúér véráramának jelentős mértékű korlátozásához és a szívizom iszkémiájának megjelenéséhez vezet.

A fedélzeti hajók jó állapota képes fenntartani nyugalmi állapotban a szívizom normális működését, de nem igényel oxigéngyulladást. Az epikardialis artéria (70% vagy több) jelentős szűkületével a distálisan elhelyezkedő rezisztív artériák dilatizálódnak, rezisztenciájuk csökken, és így megfelelő koronária-véráramlást tart fenn. Ebben a poszt-szténos nyomásesésnél, a rezisztív hajók maximális terjeszkedésével a szívizom véráramlása a koszorúér azon részén található nyomástól függ, amely az elzáródás helyétől távol helyezkedik el. Már ebben a szakaszban lehetségesek a következő lehetőségek: a koszorúér patológiás görcselése, kis trombocita elakadások kialakulása. Mindez myocardialis ischaemiához vezet.

A myocardium fokozott oxigénigényét a katecholaminok túltermelése kíséri, ami stresszes helyzetekben jelentkezik. A F.Z. A Meerson magas koncentrációját a katecholaminok együtt járják a lipid peroxidáció aktiválásával, a foszfolipázok aktiválásával, a proteolitikus enzimek felszabadulásával, a membránok károsodásával. A szarkoplazmában felhalmozódik a kalciumionok feleslege, ami a miofibrillák összehúzódását okozza a myocardialis károsodás fokozódásával. Figyelmet fordítunk a szív funkcionális túlterhelésének következményeire is, különösen a rosszul képzettek számára. A fizikai feszültség általában olyan idegérzékenységgel társul, amely kóros elváltozások kialakulásához vezethet, a myocardium nekrózisáig.

Egy másik fontos tényező a hemosztázis állapota. Ennek eredményeként ismételt elemzése néhány véralvadási paraméter (faktorok V, VII, VIII, antitrombin III, a fibrinogén és a fibrinolitikus aktivitás) kimutatták, hogy a fibrinogén mellett aktivitásának VII faktor alvadási szorosan és egymástól függetlenül, különösen az első 5 éves megfigyelési kapcsolódó mortalitás kardiovaszkuláris okokból, amelyek közül a leggyakoribb ischaemiás szívbetegség. Ezenkívül az instabil anginát, mint meghiúsult trombózist vizsgáljuk. Így nem "aritmetikai szűkület", hanem a plakk pusztítás aktiválja a vérlemezkéket, ami iszkémia kialakulásához vezet. Ez a folyamat viszont aktiválja a trombolitikus reakciókat. Ha az utóbbiak sikeresek, akkor "csak" instabil angina lesz, ha sikertelenül, sajnos, szívizominfarktust.

Az utóbbi években a bal kamra diasztolés funkciója egyre fontosabbá vált a funkcionális tartalék megértésében számos betegségben, beleértve az IHD-t is. Kiderült, hogy még a távollétében hemodinamikai zavarok kifejezve majdnem fele a megkérdezett kiderült bal kamrai diasztolés diszfunkció, valamint növeli a pitvari hozzájárulás kitöltésével utolsó átlagosan 50% -kal, míg az egészséges emberek nem haladja meg a 30% -ot.

Tehát iszkémiák jöttek. Ezenkívül a szívizom mechanikai, biokémiai és elektromos funkciói zavart okoznak, és ennek következtében a kontrakció és a relaxáció folyamata zavart okoz. A myocardium subendokardiális részei a legsebezhetőbbek, ezért először is ezeknek a területeknek az iszkémiája alakul ki. Az iszkémia területi terjedésével átmeneti meghibásodás fordulhat elő. A papilláris izmok iszkémia bonyolult lehet az atrioventricularis szelepek elégtelenségével.

Az iszkémia zavarai továbbra is fennállnak - a bal kamrai kontraktilitás fokális rendellenességeit szegmentális duzzanat vagy diszkinézia és a szívizom szivattyú funkció csökkenése kísérte. A fentiek alapján megváltozik a sejtek anyagcseréje, funkciójuk és szerkezetük. Oxigén jelenlétében a normál szívizom metabolizálja a zsírsavakat és a glükózt szén-dioxidra és vízre. A cisztogén hiányában a zsírsavak nem oxidálhatók, és a glükózt laktátká alakítják; A sejten belül a pH csökken. A szívizomban a nagy energiájú foszfátok, az adenozin-trifoszfát és a kreatin-foszfát tartalma csökken. A sejtmembránok károsodott funkciója a K ionok hiányához és a Mg ionok myocyták általi felszívódásához vezet.

Az iszkémia alatt elektrofiziológiai folyamatok zavarai jelentkeznek, ami észrevehető a repolarizáció korai zavaraiban, amelyek a T-hullám inverziójával, majd az ST-szegmens átmeneti depressziójával (szubendokardiális ischaemia) fordulnak elő. Az elektromos instabilitás kamrai tachycardiához és kamrai fibrillációhoz vezethet.

A betegek egy bizonyos csoportjában a koszorúér-trombózisos lézió kialakulása az autoimmun antifoszfolipid reakciók következménye lehet. A foszfolipidek elleni antitesteket olyan autoantitestek heterogén populációjának tekintjük, amelyek különböző sejtbiomembernek foszfolipid determinánsaival reagálnak.

PATOLÓGIAI ANATOMIA

Iszkémiás szívizom disztrófia, alopecia vagy akut degeneráció alakul ki viszonylag rövid epizódok koszorúér válság, amikor vannak tipikus EKG elváltozásokat, de enzim felszabadulást (emelkedett transzaminázok, LDH, stb) nincs jelen, ez egy bizonyíték hiányában a myocardialis necrosis.

A szívizom fáradságos és sápadt, az iszkémiás területeken néha petyhüdt és ödémás. A koszorúérben gyakran megtalálható friss vérrög.

Az iszkémiás degenerációs gócok makroszkópos diagnosztizálása tetrazoliumsók, kálium-tellurit segítségével lehetséges. Az iszkémia azon területein, ahol a redox enzimek aktivitása élesen gyengült, a formazán és a redukált tellúrum szemcsék nem esnek ki, ezért az iszkémiás területek fényt mutatnak a változatlan szívizom sötét háttérével szemben

Mikroszkopikusan megtalálja a kapillárisok paretikus expanzióját, a vörösvértestek stádiumát, az interstitialis szövet ödémáját. Lehetséges, hogy ezekhez a változásokhoz vérzést és leukodiapedesist, a vörösvérsejtek akkumulálódását az ischaemiás övezet perifériájához kötjük. Az izomszálak elvesztik csíkozásukat, hiányoznak a glikogén, intenzíven festenek eozinnal, fuchsinnel, pironinnal és Schiff reagensével, ami necrobiotikus változásokat jelez. Akridin narancssárga színnel festve fluoreszcens mikroszkópban zöld fényt adnak, nem narancssárga, de ez lehetővé teszi az ischaemia zóna megkülönböztetését az ép szívizomból.

Korai elektronmikroszkópos és hisztokémiai változások csökken számának csökkentése érdekében a glikogén granulátumok, csökkentett aktivitása redox enzimek (különösen dehidrogenázok és diaforázok), mitokondriális duzzadás és a lebomlás és szarkoplazmatikus retikulumból. Ezek a változások az elváltozott szövet légzéssel, a fokozott anaerob glikolízissel és a légzés és az oxidatív foszforiláció szétválasztásával párhuzamosan jelentkeznek az iszkémia kialakulásától számított néhány percen belül. Fontos Rolv elsődleges szívizom iszkémiás változások ultraszerkezetek tartozik felszabadulását katekolaminok és ionos shift (elvesztése magnézium, kálium és foszfor felhalmozódása nátrium-, kalcium- és víz), amelyek meghatározzák hydropicus ultraszerkezetek-destruktív változások a későbbi időszakokban a miokardiális isémia.

ETIOLOGY, PATHOGENESIS, HYPERTENSIVE BETEG PATOLÓGIAI ANATOMIA

kórokozó kutatás

A GB fejlesztésének okai még mindig nem tisztázottak. A betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők közül a következők tartoznak:

neuropszichiátriai sérülés (akut vagy krónikus) - érzelmi stressz

örökletes alkotmányossági jellemzők (esetleg a sejtmembránok patológiájához kötődnek)

foglalkozási veszélyek (zaj, látás állandó feszültsége, figyelem)

táplálkozási jellemzők (nátrium-klorid túlterhelése, magnéziumhiány)

az agy diencephalis-hipotalamikus szerkezeteinek korai átszervezése (menopauza idején)

mérgezés (alkoholos dohányzás)

A GB megjelenésekor a terhelt öröklés szerepe remek. A fent felsorolt ​​tényezők különböző kombinációkban vagy egyénileg is látható etiológiai szerepet játszhatnak, elősegítve a fő idegfaktor működésének megvalósulását, meghatározni a domináns kapcsolatot a betegség patogenezisében és támogatni annak fejlődését.

A BETEGSÉG JELLEMZŐI

A betegség lefolyásának speciális jellemzője ------ olyan súlyos betegségek kombinációja, mint a szívkoszorúér-betegség, angina pectoris és magas vérnyomás. Mindkét betegség patológiás hatással van a szívizomra. Az artériás hipertónia mellett, amely bal kamrai hipertrófiához vezetett, patológiásan befolyásolja az IHD okozta krónikus oxigénhiány. Mindezt tovább bonyolítja a páciens III. Szintű elhízottsági foka. A bal kamra kénytelen normális véráramlást biztosítani a szisztémás keringésben, már hipertrófált, és mivel a szív ultrahangja szerint elégtelen mennyiségű oxigént kap, a bal kamra enyhe dilatációja a diasztolés funkció megsértésével már megtörtént. Annak ellenére, hogy a szisztolés funkció még mindig megmaradt, ha nincs aktív kezelés, keringési elégtelenség fordulhat elő idővel és koronária katasztrófa esetén.

FORECAST

A magas vérnyomás és az angina nem gyógyítható. Csak a vérnyomás stabilizálása, a hypertoniás krízis, a szívinfarktus megelőzése, a szívizom disztrófia leállítása és a beteg életminőségének javítása révén lehetséges.

A beteg munkaképessége korlátozott. Elfogadhatatlan fizikai és érzelmi stressz.

A következő szövődmények a beteg állapotának vagy halálának romlásához vezethetnek:

akut cerebrovascularis baleset (stroke)

szívritmuszavar, fibrilláció

A HIBERONIKUS BETEGEK KEZELÉSÉRE VONATKOZÓ ELVEK A TALÁLHATÓBAN

A gyógyszer által kiváltott vérnyomáscsökkentő terápia általában szakaszos szakaszban kezdődik, kezdve a differenciált monoterápiától, és ha ez nem hatékony, gyógyszerkölcsönhatásokat írnak elő. Súlyos magas vérnyomás esetén a kombinált vérnyomáscsökkentő kezelés azonnal megkezdődik.

Hosszú távú vérnyomáscsökkentő kezelésre van szükség egyedi fenntartási dózisokkal.

A vérnyomást fokozatosan csökkenteni kell, különösen az időseknél és a súlyos magas vérnyomásnál. A vérnyomás gyors csökkenése ebben a csoportban szenvedő betegeknél az agy-, a szívkoszorúér- és a veseelégtelenséget gátolja.

A kezelést sikeresnek kell tekinteni, ha a vérnyomás 140/90 Hgmm-re esik szisztolés-diasztolés magas vérnyomás esetén vagy olyan értékeknél, amelyek 15% -kal alacsonyabbak a kiindulási értéknél.

A kezelésnek figyelembe kell vennie a koszorúér-betegség kockázati tényezőit. A vércukor-toleranciát sértő vérnyomáscsökkentő szerek, amelyek a lipidanyagcserét és más kockázati tényezőket hátrányosan befolyásolják, óvatosságot és megfelelő érvelést igényelnek. Az antihipertenzív szerektől előnyben kell részesíteni azokat a gyógyszereket, amelyek csökkentik a bal kamrai hipertrófiát.

Nem hagyhatja abba a kezelést hirtelen, és hirtelen visszavonhatja a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, amelyek "kivonási szindrómát" okozhatnak, és tovább növelhetik a vérnyomást, csökkentve a vérellátást a létfontosságú szervekben.

A nagy vérnyomáscsökkentő gyógyszerek közül csak korlátozott számú gyógyszert kell elsajátítani (hatékony, minimális mellékhatásokkal), és ragaszkodni kell hozzájuk, az egyéni optimális, majd a támogató dózisok kidolgozásával.

A vérnyomáscsökkentő terápiák olyan típusai előnyösebbek, amelyek nem befolyásolják a hangulatot és a mentális állapotot, mivel ez lehetővé teszi, hogy elkerüljük a beavatkozást a betegek tevékenységében.

Meg kell felelnie a járóbeteg- és fekvőbeteg-ellátás folytonosságának.

A HYPERTENSIVE BETEGSÉGRE VONATKOZÓ MEDIKAI PROGRAM

A negatív pszichoemotikus és pszichoszociális stresszhelyzetek megszüntetése.

A nem gyógyszeres terápiák (terápiás élelmiszer - diéta 10-es számú giponatrievaya, magnézium étrend normalizálása testsúly, korlátozza az alkoholfogyasztás és a dohányzás abbahagyása, a rendszeres testmozgás, dinamikus, psihorelaksatsiya, racionális pszichoterápia, akupunktúra, akupresszúra, gyógytorna, mérsékelt hypoxiás képzés)

MEDIKAI KEZELÉS

Mechanizmus vérnyomáscsökkentő hatást: csökkentése pulzusszám és a szívteljesítmény, blokádja közvetíti adrenerg idegvégződések renin felszabadulását a juxtaglomeruláris vese sejt, csökken a perifériás efferens szimpatikus tónus. Két nem szelektív gyógyszer, a propranolol, a nadolol és a cardioszelektív atenolol hatóanyag. Ismert, hogy 6-12 hónapos b-blokkolókkal végzett kezelés után a bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegeknél a szívizom tömege csökken, és a preapilláris edényekben kialakuló hipertrófiás változások súlyossága is csökken. A nem cardio szelektív gyógyszerek ebben a tekintetben aktívabbak. Bizonyíték van arra, hogy az arteriális hipertóniában szenvedő betegeknél a β-blokkolók megakadályozhatják a szívinfarktus kialakulását, csökkenthetik a stroke előfordulási gyakoriságát és a szívelégtelenség kialakulását.

DIURETIKUMOK

A diuretikumok a következő hipotenzív hatásmechanizmussal rendelkeznek: növelik a diurézist, csökkenti a nátrium- és víztartalmat az érrendszerben és az extracelluláris térben, ezáltal csökkentve a BCC-t és a szív kimenetét; eltávolítja a nátriumot az érfalból, csökkenti annak merevségét, duzzanatot, érzékenységet a katekolaminok érösszehúzó hatására, az angiotenzin II-t, és így csökkenti az érrendszeri hangszínt; csökkenti a kalciumtartalmat az arteriole simaizomsejtekben; fokozza a depresszor humorális rendszereinek aktivitását: fokozza a prosztaglandinok szintézisét a vesékben, növeli a kallikrein-kinin rendszer aktivitását. Két diuretikus beviteli rendszert alkalmaznak: a) szakaszos bevitelt - a diuretikumokat 2-4 nappal egymás után használják, majd 2-3 napig szünetet, vagy hetente kétszer vesznek részt. B) folyamatos bevitel - napi 25-50 mg hidroklorotiazid napi adagokat alkalmaznak kombinációban 50 mg spironolakton; A triampur compositum 1-2 tablettát naponta alkalmazhat.

Kalcium antagonisták hatásos vérnyomáscsökkentő szerek és angina, vezető regressziós bal kamrai hipertrófia, javítása az életminőség, van nephroprotektív hatása, nem okoz jelentős anyagcsere-rendellenességek, szexuális diszfunkciók.

ACE-gátlók rendelkezik vérnyomáscsökkentő hatással és csökkenti hipertrófia a szívizom, jelentősen javítja az életminőséget, szívvédő hatása, csökkenti a szívizom izgatottság, tachycardia, arrhythmia gyakorisága mutatnak kálium-megtakarító hatása, növeli a vér HDL szint.

Angiotenzin II receptor antagonisták: AT1

Megállapították, hogy az emberi szívben csak az AT II 10% -a képződik ACE részvételével, a többi pedig az enzim-kimáz hatására. Ebben a tekintetben az artériás hipertónia ACE-gátlókkal való kezelése nem akadályozza teljes mértékben az AT II kialakulását a szívben. Ezért nagy jelentőséggel bír az AT II receptor blokkolása és az AT II biológiai hatását közvetlenül befolyásoló gyógyszerek alkalmazása. Ezek a gyógyszerek csak egyre inkább elterjednek.

Közvetlen értágítók azonnali enyhülést okoznak a hajók, elsősorban az artériák számára.

a-blokkolók blokk a1 - adrenerg receptorok a perifériás artériás szinten, csökkentve a perifériás ellenállást, és okoz vérnyomáscsökkentő effekt.d.lya magas vérnyomás kezelésére alkalmazásával igen szelektív posztszinaptikus a1 - blokkolók - prazosin és a második generációs gyógyszerek: doxazozin, terazozin, urapidil.

A központi a2 - adrenomimetikumok a2 - adrenoreceptorokat stimulálják a medulla oblongata vazomotor központjában, ami az agy szimpatikus impulzusainak és alacsonyabb vérnyomásának gátlását eredményezi. Ezek a gyógyszerek a bal kamrai hipertrófia (klonidin, guanfacin) fordított fejlődését okozzák. Ezek a gyógyszerek a vérnyomáscsillapító hatás fokozásához vizelethajtókkal kombinálódnak.

simpatolitikov

A rauwolfia alkohoidjai. A reserpine közvetlen blokkoló hatással van a szimpatikus idegrendszerre, csökkentve a norepinefrin tartalmát a központi idegrendszerben és a perifériás idegvégződésekben. A reserpin vérnyomáscsökkentő hatása fokozatosan - 5-7 nap vagy annál hosszabb idő után alakul ki.

CALIUM CHANNEL ACTIVATORS

Ennek a csoportnak az előkészületei a simaizomsejtekben lévő kalciumcsatornák kalciumbevitelének gátlását okozzák, ami az arteriolák, az artériák és az alacsony vérnyomás relaxációjához vezet.

Imidazolin I1 receptor agonisták.

Az imidazolin receptorok két csoportba sorolhatók, endogén liganduk dekarboxilezett arginin-metabolit, agan-tin. A kísérletben megállapították, hogy az agmantin hipotenzív és hipoglikémiás inzulinszerű hatással rendelkezik. A moxonidin a preszinaptikus imidazolin receptorok agonistája, gátolja a norepinefrin felszabadulását a medulla oblongában, elnyomja a szimpatikus idegek működését, csökkenti a renin, az angiotenzin II, az aldeszteron és a natriuretikus peptid aktivitását a vérben. A moksonidin csökkenti a szisztolés és a diasztolés vérnyomást ortosztatikus jelenségek nélkül, megakadályozza a vérnyomás emelkedését reggel, csökkenti a pulmonalis artériában és szívfrekvenciában jelentkező nyomást, a bal kamrai hipertrófiát és a fibrózist regresszi, javítja a glükóz metabolizmust, csökkenti a taleranto glükózt és csökkenti az étvágyat.

Ganglioplegic (pentamin, benzogeksony, gigrony, pahikarpin, arfonad) farmakológiailag indukálnak denerváció, mint egyidejűleg blokkolja a szimpatikus és paraszimpatikus a vegetatív idegrendszer. Először is, az uralkodó vegetatív befolyás a szervek működésére kikapcsol. Az aktivitás alacsony szelektivitása korlátozza a ganglioblockerek használatát az orvosi gyakorlatban. A ganglioblockerek tágítják az artériákat és az ereket, és jelentős ortosztatikus hipotenziót okoznak; pihentető precapilláris sphincterek, javítja a vérkeringést és mikrocirkulációt a szövetekben sokkban. Csökkentse az előterhelést és az utántöltést a szívre. Hozzájáruljon a bal kamra kontraktilis funkciójának javításához. A ganglioblockerek beadása után a betegeknek 2-2,5 órát kell tartózkodniuk az ortosztatikus összeomlás elkerülése érdekében.

Az agyi véráramlás javulása (cerebroangio protector). Az agyi hemodinamika a magas vérnyomásban nem egyértelműen zavart. Leggyakrabban az agyi véráramlás a normál vénás kiáramlás során az agy nagy és kicsi artériás hajói magas hangzásának következtében csökken. Ebben az esetben tanácsos a görcsoldó szerek antihipertenzív terápiájához kapcsolódni: papaverin, de száj.

Egyes magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vér vénás kiáramlása jelentősen csökken, kielégítő érrendszeri vérellátás és normál vagy csökkent artériás tónus jelenlétében. Itt vannak olyan gyógyszerek, amelyek növelik az agyi erek tónusát: kis koffein, magnézium-szulfát, diuretikumok, b-blokkolók.

A vegyes típusú agyi hemodinamikai rendellenességek, a Cavinton és a Cinnarizin mutatkoznak, valamint az antihipertenzív szerek, a clofelin és a rauwolfia is.

KEZELÉSI KIKÖTÉSEK

A hipertóniás betegség extracorporalis terápiáját rendszerint egy rendkívül súlyos betegség, malignus formában végezzük, amikor a kombinált gyógyszerterápia nem hatásos.

A szanatórium-központ kezelés lényeges szerepet játszik a hypertoniás betegek komplex terápiájában. A sanatolriában a betegeket a betegség kezdeti szakaszaira kell utalni, akiknél a nem gyógyszeres kezelések sorrendjét jelzik, valamint a magas vérnyomású betegeknél, akik gyógyszeres kezelésben részesülnek a vérnyomáscsökkentő gyógyszer már fenntartott fenntartó dózisával, további gyógyszeres kezelés mellett.

STÁNA STANOKARDIA EGÉSZSÉGÜGYI PROGRAMJA

Anatómiai kezelés. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek a szívizom vérellátásához való viszonylagos megfeleléshez vezetnek, és megakadályozzák vagy megakadályozzák az angina pectoris kialakulását. Az antianginális gyógyszerek alkalmazása alapja a stabil exertinen angina kezelésének. Az alábbi antianginális gyógyszerek vannak:

Nitrátok (nitroglicerin, izoszorbid-dinitrát, izoszorbid-5-mononitrát). A nitroglicerin az angina támadásának enyhítésére szolgál. A nitroglicerin gátló hatása 1-3 perc után jelentkezik, a maximális hatás 5-6 perc alatt következik be, a hatás időtartama kb. 10 perc. Hatás hiányában 15 percen belül legfeljebb három tablettát lehet bevenni. Ha 15-20 percen belül a fájdalom nem áll le, a stabil angina pectoris diagnózisát felül kell vizsgálni, és fájdalomcsillapítást kell végezni a myocardialis infarktusban.

B-adrenoreceptor blokkolók. Ez egy olyan gyógyszercsoport, amely csökkenti a szívizom oxigénfogyasztását a pulzusszám, a szisztémás vérnyomás és a szívizom kontraktilitása csökkentésével. Ezek növelik a szívizom szívizom oxigénszállítását a kollektív véráramlás növekedésével és a szívkoszorúér véráram redisztribúciójával a myocardium ischemiai subendokardiális rétegeinek javára. Jól fejlett colloterá-ciók esetén a vér nem-ischaemiás és a szívizomzsi-zónákban a vér kedvező eloszlása. Ezeknek a gyógyszereknek a hátterében az angina pectoris rohamok előtti terhelés teljesen elviselhetővé válik. A b-blokkolók antiaritmiás aktivitást mutatnak, és növelik a kamrai fibrilláció kialakulásának hibáját.

A kalcium antagonisták olyan anyagok, amelyek gátolják a kalciumionok sejtekbe való belépését lassú, feszültség alá helyezett kalciumcsatornákon keresztül. Ezek a gyógyszerek (nifedipin, verapamil, diltiazem, amlodipin, izradipin) antianginális és vérnyomáscsökkentő hatásúak, továbbá segítik a szívfrekvencia csökkenését és súlyos koszorúér-érképződést okoznak. A kalcium antagonisták csökkentik az angina támadásait, javítják a terhelés toleranciáját és alkalmasak az angina II-IV funkcionális osztályok hosszú távú kezelésére.

A káliumcsatornák aktivátorai (diazoxid, nicorandil) koronária, arterioláris és venuláris értágulást okoznak. A nicorandil alkalmazható bradycardia, beteg sinus szindróma és az atrioventricularis elváltozások károsodása esetén a keringési elégtelenség kezelésére is.

Az antiagrigánsokat koronária artériás betegségben szenvedő betegeknél, stabil articuláris anginában, infarktusos cardioszklerózis, rendellenes szívritmuszavar és a vérlemezkék fokozott funkcionális aktivitása jelenlétében kezeljük. A stabil anginával dipiridamol és aszpirin alkalmazzák. Az anti-agresszorokkal végzett kezelés hosszú hónapokig tart.

A plazma lipidkészítmény korrekciója jótékony hatást gyakorol a véráram állapotára és a koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásaira. A lipid-rendellenességek korrekcióját antiaterotikus étrend, lipidcsökkentő gyógyszerek, fizikai aktivitás-kezelés alkalmazásával végezzük. A hipolipidémiás szerek a súlyos lipidmetabolizmus és a koszorúér progresszív ateroszklerózisában szenvedő betegek esetében jelennek meg, ha a táplálkozás szigorú betartása és a 3 hónapig végzett mérési program végrehajtása hatástalan.

Pszichofarmakológiai hatások. A központi idegrendszer funkcionális állapotának normalizálása pozitív hatással lehet a koszorúér-betegség lefolyására, egyes esetekben a stroke gyakoriságának és súlyosságának csökkentésére. Kevesebb nyugtatóként használják: valerian gyökér infúziót, nyugtató kollekciót, motherwort fű, valocordin, Corvalol infúziót. Súlyos esetekben nyugtatók (sibazon, fenazepám) és neuroleptikumok (sonapax, levomepromazin) alkalmazhatók.

EXTRROCORPORAL TERÁPIA ÉS IMMUNODULÁTOROK KEZELÉSE

FIZIOTERÁPIA KEZELÉS

A stabil angina sebészeti kezelése. A koszorúér-betegség sebészeti kezelésének fő célja az iszkémiás szívizom (revascularisation) vérellátásának helyreállítása a gyógyszerterápia elleni rezisztencia esetén.

Spa kezelés. A szanatóriumokban és üdülőhelyeken a következő orvosi tényezőket használják: az éghajlat, az étrendi terápia, az adagolt fizikai aktivitás, a fizioterápia, a balneoterápia.

A kockázati tényezők megszüntetése, az életmód átalakítása. A koszorúér-betegség főbb kockázati tényezőinek felszámolása - az artériás magas vérnyomás, a dohányzás, a diszlipoproteinémia, a túlsúly - nem csupán az IHD megakadályozásának, hanem a betegség progressziójának és a betegségek súlyosbodásának gyakoriságának csökkentésében is szerepet játszik. Az életmód átalakítása magában foglalja a munka, a pihenés, a stresszes helyzetek megszüntetését, a fizikai inaktivitás elleni küzdelmet.

A metabolikus terápia pozitív hatást gyakorol a myocardium anyagcserefolyamatokra, és anatómiai gyógyszerek szedése mellett csökkenti a szívizom iszkémia kialakulását. Trimetazidin (preduktív) - növeli az ATP tartalmát a myocardiumban ischaemiás körülmények között, támogatja a mitokondriális enzimek aktivitását, csökkenti a POL-et és a szabad gyökök képződését, növeli a koronária-tartalékot. A riboxint az anyagcsere javítására is használják (serkenti a fehérjeszintézist).

Pinterest