01. FEJEZET Atherosclerosis

Az ateroszklerózis egy kóros folyamat, amely az lipidek felhalmozódásához, a rostos szövet kialakulásához és az edény lumenjének szűkítéséhez kialakuló plakk kialakulásához vezet az artériák falában. Az ateroszklerózis nem tekinthető önálló betegségnek, klinikailag az általános és / vagy a helyi keringési rendellenességek között nyilvánul meg, amelyek közül néhány izolált különálló, nosológiai formákká.

Leggyakrabban az atheroszklerotikus folyamat az aorta, femorális, poplitealis, tibialis, koronária, belső és külső carotis artériákban és agyi artériákban fejlődik ki. Az ateroszklerotikus változások általában az aorta és az artériák bifurkációjának helyein fordulnak elő. Az ateroszklerózis szövődményei az összes haláleset 1/2 -át és a halálesetek egy-három részét okozzák a 35-65 éveseknél.

Vérnyílás

A vérplazmában a koleszterin és a trigliceridek fehérjékhez kötődnek, és lipoproteineknek (LP) nevezik. Az aterogenezisben való részvételük mértéke a gyógyszer méretétől függ.

• A legkisebb méretű (5-12 nm) - nagy sűrűségű gyógyszerek (HDL) - könnyen behatolhatnak az artériák falába, és ugyanúgy könnyen elhagyhatják, nem vehetnek részt, így az aterogenezisben.

• Az alacsony sűrűségű gyógyszerek (LDL, 18-25 nm), a közbenső sűrűségű gyógyszerek (LPPP, 25-35 nm) és a nagyon kis sűrűségű gyógyszerek (VLDL, kb. 50 nm) kis része elég kicsi ahhoz, hogy behatoljanak az artériák falába. Az oxidáció után ezek a gyógyszerek könnyedén megtartják az artériák falát.

• Nagyméretű LP-k - a chomikronok (75-1200 nm) és a VLDL (80 nm) nagyságú méretek - túl nagyok az artériák behatolásához, ezért nem tekinthetők aterogénnek.

Közvetlen kapcsolat van az LDL-koleszterin tartalmának és a szívkoszorúér-betegség (CHD) kialakulásának kockázata között - annál nagyobb az LDL-koleszterin-tartalom, annál nagyobb a CHD kialakulásának kockázata. A HDL-koleszterin tartalom és a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázata között fordított összefüggés van - annál magasabb a vér HDL-koleszterinszintje, annál alacsonyabb a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázata.

A triglicerideket főleg chylomicronokban találják (80-95%), a vékonybél nyálkahártyájából szintetizálják az élelmiszerből származó zsírból és a VLDL-ben (55-80%). A súlyos hypertriglyceridaemia nem tekinthető aterogénnek, mivel a nagy chylomicronok és a VLDL nem tud behatolni az artériás falba, azonban a jelentős hypertriglyceridaemia pankreatitist okozhat. Az LDL és a HDL kis mennyiségű trigliceridet tartalmaz (5-15%).

atherogenezisben

Az atheroscleroticus véredények sérülésének (aterogenezis) pathogenezise három hipotézist indokol. Az edény falának veresége maga is fokozatosan fejlődik ki.

Aterogenezis szakaszai

Atheroscleroticus változások következnek be az artériák belső bélésében. Ez az eljárás három lépésben folytatódik (1-1. Ábra): zsíros szalagot, rostos plakkot és komplex rendellenességeket.

A zsírszalag - az atherosclerosis korai morfológiai megnyilvánulása. A hajóban született személy születési idejéből 1-2 mm-es sárgás színű foltokat lehet kimutatni. Ezek a foltok, amelyek a lipidek lerakódnak, idővel növekednek és egymáshoz kapcsolódnak. Sima izomsejtek és makrofágok jelennek meg az artériák belső bélésében, a makrofágok felhalmozódnak a lipidek és habos sejtekké alakulnak. Tehát van egy zsíros szalag, amely simaizomsejteket és lipideket tartalmazó makrofágokat tartalmaz. De a lipidek lerakódása zsíros csíkok formájában az artériák falában nem feltétlenül jelenti azt, hogy az eljárás a következő szakaszba (szálas plakk kialakulása) fejlődik ki.

A rostos plakk az artériák belső bélésében helyezkedik el, és excentrikusan növekszik, idővel csökkentve a hajó lumenjét. A rostos plakk egy sűrű kapszulát tartalmaz, amely endotélsejtekből, simaizomsejtekből, T-limfocitákból, habsejtekből (makrofágokból), rostos szövetből és lágy magból áll, amelyek étereket és koleszterin-kristályokat tartalmaznak. A koleszterin nem helyi szintézissel alakul ki, hanem a vérből származik.

Komplex megsértése a 65 mikronnál kisebb rostos plakk kapszula vastagságának csökkentése és integritásának megsértése - repedések, fekélyek, szakadások előfordulása. Ehhez hozzájárulnak a következő tényezők.

• Az atheromatosis területének növekedése a teljes rostpast több mint 30-40% -ával (a koleszterin felhalmozódása miatt).

• A rostos plakk felszínének infiltrációja makrofágokon keresztül (a plakk felszínének több mint 15% -a), ami aszeptikus gyulladáshoz vezet.

• A makrofágok által termelt metalloproteázok és a kollagén, az elasztin és a glikoproteinek elpusztítása.

• Magas oxidált LDL-tartalom, ami gyulladásos mediátorok termelődését és monocita adhézió stimulálását okozza.

A rostos plakk integritásának megsértése a vérlemezkék részleges vagy teljes megszüntetése miatt a rostos plakk (szívizom infarktus, ischaemiás stroke stb.) Helyének megfelelő klinikai kép kialakulásához vezet a vérlemezkékhez való kötődés, aggregáció, trombózis kialakulása miatt.

Az atherosclerosis patogenezise

Három hipotézis magyarázza az atherosclerosis előfordulását: a lipid, az endothel és a monoklonális kóros károsodás.

Lipid hipotézis. Úgy gondolják, hogy a trigliceridben gazdag LP maradványait makrofágok ragadják meg, ami az atherosclerotikus folyamat korai megnyilvánulásainak kialakulásához vezet (lipidcsíkok stádiuma). Az LP endotéliumban való hosszú távú tartózkodása károsodást okoz ezeknek a sejteknek, ami viszont az extracelluláris térben lévő lipidek lerakódásához vezet. Az endothelium károsodása és az atheroscleroticus változások további előrehaladása hozzájárul a rostos plakk kialakulásához.

Az endothelium károsodása. Az endothel krónikus károsodásának hipotézise arra a tényre épül, hogy számos olyan tényező, mint a megváltozott véráramlás, az LDL-koleszterin-koncentráció, a toxikus és fertőző ágensek (vírusok, baktériumok, klamidia) emelkedése, a homocisztein magas szintje károsíthatja az artéria belső bélésének felületét. Ez krónikus gyulladás kialakulásához vezet makrofágok, T-limfociták, vérlemezkék és simaizomsejtek vonzásával.

A monoklonális hipotézis (neoplasztikus hipotézis) azon a feltételezésen alapul, hogy az aterogenezis alapja a sejtciklusot szabályozó számos gén egyike, amely az érsejt simaizomsejtjeinek proliferációjához vezet. A megváltozott simaizomsejtek atheroszklerotikus folyamatot indukálnak.

HYPERLIPIDEMIA TÍPUSAI

A dyslipidaemia öt típusa (hiperlipidémia, 1-1. Táblázat).

• Az I. típusú anyagot igen magas trigliceridtartalom jellemzi, mivel a hilomikronok koncentrációja nő.

• Az Ia-típust magas LDL-koleszterin jellemzi.

• A IIb. Típust a trigliceridek és a koleszterin magas koncentrációja különbözteti meg az LDL és a VLDL növekedése következtében.

• A III. Típus a chylomicronok és az LPPP fragmentumok felhalmozódása miatt merül fel. A szérum növelte a koleszterinszintet és a triglicerideket.

• A IV. Típust a trigliceridek növekedése, a koleszterin normális szintje és a VLDL koncentrációjának növekedése jellemzi.

• Az V. típus a túlnyomóan triglicerid és koleszterin koncentráció növekedésével jellemezhető.

1-1. Táblázat. A hiperlipidémia típusai Fredrickson szerint (1967)

A lipid hiperlipidémiát okoz

Hyperhylomicronemia, lipoprotein lipázhiány (LPLase)

Családhiba LPLazy

Szisztémás lupus erythematosus (SLE), hasnyálmirigy-gyulladás, nem megfelelően szabályozott diabetes mellitus

Fokozott LDL tartalom

Hypothyreosis, nephrosis, dysglobulinemia, akut porphyria, idiopathiás hypercalcaemia

Fokozott LDL és VLDL

Familiális hypercholesterinaemia, familiáris kombinált hyperlipidaemia

Nephrotikus szindróma, cukorbetegség

Fokozott HDL tartalom

Diabetes mellitus, hypothyreosis, dysglobulinemia

A VLDL tartalom növekedett

Familiáris hypertriglyceridaemia, familiáris kombinált hyperlipidaemia

Glycogenosis, hypothyreosis, SLE, diabetes mellitus, nephrosis szindróma, veseelégtelenség

Leginkább trigliceridek, koleszterin

Megnövekedett mennyiségű chylomicron, VLDL

Familiáris hypertriglyceridaemia, familiáris kombinált hyperlipidaemia

Nem megfelelően szabályozott diabetes mellitus, glikogenózis, hypothyreosis, nephrosis szindróma, dysglobulinemia, terhesség, ösztrogén alkalmazása familiáris hypertri-gliceridémával

Vannak primer (örökletes, genetikai) és másodlagos (különböző betegségek) diszlipidémia.

• A familiáris hypercholesterinaemia (Fredrickson IIa hiperlipidémia) egy autoszomális domináns rendellenesség. Az alap az LDL receptorok defektusa. A homozigóta 1/1-es gyakorisággal fordul elő, melyet az LDL-koleszterin 15-31 mmol / l-es tartalma és a koszorúér-betegség 20 éves kor feletti növekedése jellemez. A heterozigóták (a homozigótákhoz képest az LDL-receptorok száma 50% -kal csökken) az 1-500 gyakorisággal fordulnak elő. Az LDL-koleszterin tartalma 6-15 mmol / l. A koronária-betegség ilyen embereknél 30 és 40 év között alakul ki.

• Poligén hiperkoleszterinémia a külső tényezők (elhízás, táplálkozás) hatása alatt lévő genetikai hajlam hátterében áll. A vér koleszterinszintje 6-8 mmol / l, az IHD 60 évig alakul ki.

• A családi kombinált hyperlipidaemiát a populáció 1-2% -ánál észlelték (a Fredrickson szerint IIa, IIb, IV hiperlipidémia).

A másodlagos hiperkoleszterinémia diabétesz mellitusban, vesebetegségben, máj és epeutak patológiájában, hipotireózisban, hasnyálmirigy-gyulladásban, elhízásban fordul elő. A másodlagos hiperlipidémia sokkal gyakoribb a primer.

KLINIKAI KÉP

Hosszú ideig (több évtizede) az ateroszklerotikus folyamat rejtve marad, és csak akkor vannak klinikai tünetek. Ezek a folyamat preferenciális lokalizációjától és az érrendszeri elzáródás mértékétől függenek.

Érintett hajók. Az atheroszklerotikus folyamat primer lokalizációjának tipikus helyei: a bal koszorúér anterior interventricularis ágát, a carotis artériák bifurkációját, a veseartériák proximális részeit.

• Ha a szívkoszorúér-artériák érintettek, az angina pectoris, a szívinfarktus vagy hirtelen szívhalál klinikai kép alakulhat ki.

• Az agyi artériák vereségével átmeneti iszkémiás támadások vagy stroke előfordulnak.

• Az alsó végtagi artériák atheroscleroticus elváltozása intermittáló claudication (beleértve a Leriche-szindrómát) és gangrenát okoz.

• Az atherosclerotikus folyamat a veseartériákban a perzisztáló artériás magas vérnyomás (AH) kialakulásához vezet.

• A mesenterialis artériák vereségével jelennek meg a bélischemia tünetei.

Xantómák, xanthelásma, szenilis ív. Külső jelei atherosclerosis lehet xanthoma (egyenetlen képződése az ízületek, calcaneus ín miatt a koleszterin lerakódások), xanthelasma (különböző formákban foltok a bőrön sárgás narancssárga színű, gyakran miatt növekszik a koleszterin lerakódását a bőrben és trigliceridek) és a szenilis arc a szaruhártyán (sárgás színű szalag szalag szélén).

DIAGNOSZTIKA

Koleszterin. A lipid-anyagcsere-rendellenességek diagnosztizálására általában meghatározzák a teljes koleszterinszintet, a HDL-koleszterint és a triglicerideket. Ha lehetséges, az LDL koleszterin koncentrációjának közvetlen meghatározása (drágább és bonyolultabb módszer). Leggyakrabban az LDL-koleszterin koncentrációját a Friedwold-formula határozza meg:

LDL koleszterin (mmol / l) =

Összes koleszterin (mmol / l) - HDL koleszterin (mmol / l) -

- 0,45 χ Trigliceridek (mmol / l)

ahol minden értéket megadnak mmol / l-ben.

LDL koleszterin (mg%) =

Összes koleszterin (mg%) - HDL koleszterin (mg%) - 0,2 χ Triglicerid (mg%)

ahol az összes értéket mg-ban adják meg.

• A CHD kockázatának felmérése érdekében kiszámítjuk az összkoleszterin és a HDL koleszterin arányát. Az 5-nél nagyobb arány azt jelzi, hogy a CHD kialakulásának nagy a kockázata.

• Emlékeztetni kell arra, hogy a plazma triglicerid koncentrációja jelentősen változhat az ételtől és az alkoholfogyasztástól függően. A triglicerid koncentrációja meghaladja a 2 mmol / l (180 mg%) koncentrációját az ismételt meghatározásának jeleként.

• Az akut fázisában miokardiális infarktus és a szívsebészet összkoleszterin koncentrációjának, a HDL-koleszterin és az LDL-koleszterin lehet csökkenteni, és a triglicerid-tartalom növekedése.

Speciális diagnosztikai módszerek - angiográfia (lásd a 2. fejezet "Koronária betegség") és az ultrahangos vizsgálat (ultrahang) a hajók - lehetővé teszik a szálas plakkok megjelenítését.

KEZELÉS

A diszlipidémia kezelése nem gyógyszeres intézkedésekkel kezdődik - életmódbeli változások, étrend (lásd a 3. fejezet "A szívkoszorúér-betegség megelőzése", 3-3. A nem gyógyszeres készítmények hatásának hiányában az antihyperlipidémiás szereket írtak fel.

Az antihiperlipidémiás gyógyszerek négy fő osztályát (LS) használják.

• 3-hidroxi-3-metilglutaril-koenzim A reduktáz (HMG-CoA reduktáz) - sztatinok gátlói.

• Savas savmegkötő szerek - anioncserélő gyanták.

• Fibrinsavszármazékok - fibrátok.

• Nikotinsav preparátumok.

Ezeknek az antihiperlipidémiás szereknek a jellemzőit a táblázatban adjuk meg. 1-2.

• A sztatinok (HMG-CoA reduktáz inhibitorok) hatásmechanizmusát a májban folyó koleszterin-kaszkád beavatkozása közvetíti:

acetát → HMG-CoA → mevalonsav →

→ koleszterin → epesavak.

A HMG-CoA reduktáz versenyképes blokkolása a koleszterinszintézis csökkenéséhez vezet. Csökkentése koleszterin szintézis okoz a mechanizmus számának növelése, az LDL receptorok hepatocitákban visszajelzést, amely elvezet a befogását az LDL koleszterint a vérplazmában, és csökkenti annak szintjét.

• Az epesavak (anioncserélő gyanták) szekvesztõszereinek hatásmechanizmusa az epesavaknak az intesztinális lumenben való kötõdése és a széklet kiválása. Serkenti az epesavak szintézisét a koleszterinből a májban. Az endogén koleszterin tartalmának csökkenése serkenti a szintézist, növeli az LDL receptorok számát a hepatocitákban és csökkenti az LDL-koleszterin koncentrációját a plazmában. Így a szekvesztránsok jobban jelzik az LDL-koleszterin magas koncentrációját és a trigliceridek normál koncentrációját.

• A hatásmechanizmus a fibrátok (fibrinsav-származék), hogy növelje a lipoprotein lipáz aktivitása (LPLaz), és a hidrolízis a trigliceridek, csökkentve a VLDL szintézisét és az LDL fokozott pusztulás.

• A fő hatásmechanizmusa nikotinsav a szekréció gátlásának a máj triglicerid-gazdag LDL és VLDL (csökkenése következtében a zsír raktárak mobilizálását szabad zsírsavak). A nikotinsav különösen a trigliceridek magas vérszintjeihez igazodik.

Az antihiperlipidémiás szerek összehasonlító jellemzői. Az antihiperlipidémiás szerek hatása a lipid spektrumra nézve különbözik. A statinok, anioncserélő gyanták, a nikotinsav hatékonyan csökkenti az LDL koleszterin koncentrációját, míg a fibrátok enyhén befolyásolják. A HDL-koleszterin enyhén emelkedik, amikor statinokat és gyantákat írnak elő, és amikor a nikotinsavat és a fibrátokat írják fel, annak növekedése jelentősebb. A trigliceridek szintje mérsékelten csökken, ha sztatinokat írnak fel, és főként fibrátokkal és nikotinsavval kezeltek.

A monoterápia hatásának hiányában antihiperlipidémiás szerek kombinációját alkalmazzák. A vegyes hiperlipidémia esetében alkalmazzák, ebben az esetben két vagy több gyógyszer kisebb dózisokban történő bevitele jó hatással van az intolerancia esetén nagy dózisokban.

Az előny a diszlipidémia kezelésére kell fordítani a HMG-CoA reduktáz inhibitorok (sztatinok), mint egy olyan lipid-csökkentő gyógyszerek megbízhatóan bizonyítottan hatékonyan csökkenti a halálozás koszorúér-betegség, valamint a növekvő élettartam. Lehetséges terápia egy vagy több gyógyszerrel.

Koleszterin eltávolítását a vérből szűréssel (LDL-apheresis) által ajánlott jelenléte súlyos hiperlipidémia - általában betegeknél homozigóta familiáris hiperkoleszterinémia és a refrakter, hogy a kábítószer a hiperlipidémia kezelésére.

1-2. Táblázat. Antihyperlipidemikus gyógyszerek

Az atherosclerosis patogenezise: a betegség okai, fejlődése és szakaszai

Az ateroszklerózis krónikus patológia, amely akkor alakul ki, amikor a fő tápanyagok, zsírok és fehérjék anyagcseréje zavart. A betegség a koleszterin-plakkok véredényeinek intimjába eső lerakódáshoz vezet, szűkítve a véráramlást sértő artériák lumenjét.

Az atherosclerosis patogenezise meglehetősen bonyolult több faktoros kóros folyamat. Több szakaszból áll, amelyek természetesen követik egymást. A patológiás fejlődés vagy a hatékony terápia megakadályozása érdekében alaposan ismerni kell az ateroszklerózis etiológiáját és patogenezisét.

A betegség fő okai

Az ateroszklerózis etiológiáját az orvosok feltételesen osztják exogén (módosítható) és endogén (nem módosítható) faktorokra. Egy személy képes teljesen megszüntetni az első csoport hatását, ha igazítja étrendjét és életstílusát. Az exogén okok a következő tényezőket foglalják magukban:

  • Kiegyensúlyozatlan táplálkozás. A telített zsír túlzott bevitele a hiperkoleszterinémia kialakulását idézi elő;
  • Gyakori stresszes helyzetek;
  • Mozgáshiány. A csökkent motoraktivitás lassabb anyagcsere-folyamatokhoz vezethet, csökkentve a zsírok és fehérjék anyagcseréjét;
  • Alkoholtartalmú italok és bizonyos kémiai vegyületek visszaélése. Ebben az esetben az orvosok érdekes kapcsolatot tartanak fenn. A kis mennyiségű vörösbor napi fogyasztása csökkentheti az ateroszklerózis kockázatát, de negatívan befolyásolja a máj állapotát. Az alkohol nagy mennyiségben csak felgyorsítja a vascularis endothelium vereségét;
  • A dohányzás. A káros szokás a nitrogén-oxid termelés növekedését idézi elő, ami az erek kitágulásához, a mikrocirkulációhoz, az endothelium károsodásához vezet;
  • Súlyos artériás hipertónia;
  • Az endokrin szervek patológiája;
  • Betegségek, amelyek anyagcserezavarokhoz vezetnek: cukorbetegség, köszvény;
  • Elhízás. A főbb tápanyagok anyagcseréjéhez, a cukorbetegség kialakulásához vezet, ami növeli az ateroszklerózis kockázatát;
  • Emelkedett koleszterinszint a véráramban. Ha ez a tünet hosszú ideig fennáll, akkor a lipoproteineket a vaszkuláris endotheliumra kell felhelyezni.

Az endogén etiológiai tényezők a következők:

  • Genetikai hajlam. A plazma lipid profiljának örökletes rendellenességei az atherosclerosis gyorsabb fejlődéséhez vezetnek;
  • Paul. Középkorú betegeknél az atherosclerosis gyakoribb a férfiaknál. Ez összefüggésben áll az ösztrogén termelésével a szaporodási korú nőkben. A nemi hormon kifejezett ateroszklerotikus hatást fejt ki, ezért védi a női testet. 40-45 év után azonban, amikor a menopauza bekövetkezik, az ateroszklerózis megbetegedésének esélye mindkét nemben megegyezik;
  • Age. A természetes korral kapcsolatos változások az atheroscleroticus változások gyorsulását idéznek elő.

Hogyan fejlődik a betegség?

Az ateroszklerózist komplex patogenezis jellemzi, ami számos patogenetikai tényező kölcsönhatásához vezet. Az ilyen folyamatok végül is kialakulnak plakk az artériák endotéliumán.

Az atheroszklerózis patogenezisének makroszkópos vizsgálata részeként a következők:

  • Lipoidoz. Zsíros sávok és foltok megjelenése;
  • Liposkleroz. Rostos plakk fejlesztése;
  • Plakk szövődmények;
  • Minden szakaszban részletesen meg kell vizsgálni.

Lipoidózis jellemzői

Az ateroszklerózis patogenezisének ezen szakaszán lipid foltok jelennek meg az edények felszínén, amelyek átmérője 1,5 mm-en belül van. Főleg habos sejtekből állnak, amelyek nagy mennyiségben tartalmaznak lipideket és T-limfocitákat, kisszámú makrofágot és simaizomsejteket.

Az ateroszklerotikus változások előrehaladása miatt a foltok nagyobbak lesznek, és az endothel feletti kissé felemelkedő zsíros csíkokba keverednek.

A koleszterin molekulák elsősorban a sejtek belsejében helyezkednek el. A foltok és a csíkok csak a véredények intim-sérülésének helyén fordulnak elő, ahol az endothel diszfunkció alakul ki. Ezt az állapotot a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás és a vazokonstriktor szintézis jellemzi.

Az ilyen tényezők károsíthatják az endotheliumot:

  1. magas vérnyomás;
  2. A véráramlás mechanikai hatásai;
  3. Fokozott aterogén LDL-szint, módosított lipoproteinek a véráramban;
  4. Vírusfertőzés, klamidia;
  5. A szimpatoadrenális és renin-angiotenzin rendszerek fokozott aktivitása, ami a catecholaminok és az angiotenzin feleslegének toxikus hatását eredményezi az edények intimjén;
  6. Hipoxiás rendellenességek;
  7. A dohányzás.

Az aterogenezis modern elmélete az atherosclerosis alábbi fázisaira utal a lipoidózis összefüggésében:

  • Az aterogén diszlipoproteinémia kialakulása, amelyen belül a módosított lipoproteinek jelennek meg. Az endotélsejtek aktivitást szereznek a lipidmolekulák receptorokkal, átviszik őket a szubendotheliális térbe.
  • A lipoproteinek, vírusok, immunkomplexek, toxikus vegyületek expozíciója károsítja a vaszkuláris endotéliumot. Ennek eredményeképpen nő az erek permeabilitása, és a belső héjban a plazma komponensek extravasációja következik be.
  • Az adherens molekulák kifejeződése kialakul, ami a monocitákat és a vérlemezkéket összekapcsolja. Ezután a monociták aktívan behatolnak az erek belső bélésébe, ahol makrofágokká válnak, és elkezdik a citokinek szintézisét. Ez fokozott sejtproliferációt és migrációt eredményez.
  • A makrofágok által termelt thrombocyte-eredetű növekedési faktor hatására a simaizomsejtek aktiválják a kollagént és az elasztint. Ezeket a vegyületeket ezután az atheroszklerotikus plakkok főbbé válnak.
  • A lipoproteinek további módosítása van az erek belső bélésében. Ennek eredményeképpen a proteoglikánok komplexei jelennek meg. A hasznosító és kiválasztó rendszerek kimerülése a simaizomszálakból és makrofágokból származó xantómos (habos) sejtek kialakulásához vezet.

Lipid foltok jelennek meg a vascularis endotheliumon gyermekkorban. Minden 10 évnél fiatalabb gyermek számára az aortás felszínének 10% -át, 20-25 és 50% közötti életkorát foglalhatja el. Lipoidózis a koronária artériákban is előfordul gyermekekben, 10-15 éves kor között. Az agyi foltok artériáiban a lipidek csak 35-40 évig jelennek meg.

Liposzklerózis jellemzői

Az ateroszklerózis patogenezisének következő szakasza a kötőszöveti elemek proliferációját jelenti a lipidszalagok kialakulásának helyén. Ennek eredményeként létrejön egy plakk, amelynek középpontja a lipidmag lesz. A kóros folyamatot az érrendszeri hálózat növekedése kísérte, de törékeny és könnyen sérült.

Az ateroszklerózis kezdetekor a kötőszövet kollagént, rugalmas szálakat és sejtszerkezeteket tartalmaz. Azonban idővel a szerkezetében a sejtelemeket kollagénszálakkal helyettesítik. Ez egy ateroszklerotikus plakk alapját képezi, amely az edény folyadékba lobbant, és megzavarja a normális véráramlást.

A következő plakkokat különböztetjük meg:

  • Sárga plakett. Ezt jellemzi a kifejezett mag, a vékony kötőszövet-kapszula kialakulása, melyet bizonyos tényezők károsíthatnak. A daganatok a hajó lumenének szűkítését okozzák. Ha egy kapszula szakad, összetett plakk keletkezik.
  • Fehér plakk. Ezt egy sűrű kapszula jelenléte jellemzi, amely nem károsítja a provokáló tényezőket. Azonban ezek a daganatok az edény súlyos szűküléséhez vezetnek, növelik a vérrögök kockázatát.

Mikor jelentkeznek szövődmények?

Komplex plakk alakul ki a giroprotein komplexek lebontásának hátterében, ami a lipidmag méretének jelentős növekedéséhez vezet. Ezek a változások hozzájárulnak a gumiabroncs plakkjának elpusztításához, a fekélyek okozta atheromatous fekélyek kialakulásához, a vérzést intramuralis haematomához.

A patológiai folyamatok gyakran detritust okoznak, ami az embólia kialakulásához vezethet.

Közvetlenül atheromatous fekély okoz véralvadást. Az ateroszklerózis patogenezisét atherokalcinosis (plakk petrifikáció) egészíti ki. Az eljárás magában foglalja a kalciumkomplexek lerakódását atheromatós tömegekben, rostos szövetekben. Ennek eredményeként a plakkok sűrűvé válnak, a hajó falának deformációja bekövetkezik.

Az ateroszklerózis olyan betegség, amelyet hullámszerűen jellemeznek. Ezért nem ritka, hogy az egyik hajó intimében lévő betegek megtalálják az ateroszklerotikus léziók különböző elemeit: zsíros csíkok és foltok, fibrózis plakkok, atheromatous fekélyek, atherocalcinosis zónák.

A betegség morfogenezisének szakaszai

A mikroszkópos vizsgálat lehetővé tette az ateroszklerózis etiológiájának és patogenezisének jellemzőinek tisztázását. Ez segített az orvosoknak részletesebben tanulmányozni a kóros folyamatokat.

Az ateroszklerózis patogenezisének kiterjesztett rendszere a következő lépéseket tartalmazza:

  • Dolipid színpad. Megemlítik a fő tápanyagok anyagcserezavarait, az artériák megnövekedett permeabilitását, az endothel károsodását. Jellemző a lipidcseppek megjelenése az intimasejtekben, amelyek képesek felvenni a citoplazma 50% -át.
  • Lipoidoz. Az endothel koleszterin, lipoproteinek, fehérjék, zsíros foltok és szalagok, habos sejtek kialakulásának hátterében keletkeznek. Az eljárást a rugalmas membránok duzzadása és megsemmisítése is jellemzi.
  • Stage liposclerosis. Az endothelium azon területein, ahol lipidprotein komplexeket helyeznek el, a kötőszöveti elemek növekedni kezdenek. Ez rostos plakk megjelenését okozza.
  • Stage atheromatosis. Jellegzetes dezintegráció a zsírok tömegét, amelyek a központ közepén a plakk, kollagén és rugalmas rostok kialakulásával atheromatous detritus.
  • Fekélyesedés. Az izomrostok atrófiája lehetséges, ami lehetővé teszi a plakknak, hogy elérje az edény külső bélését. A gumiabroncs pusztulását az atheromatous fekélyek kialakulása jellemzi.
  • Stage atherocalcinosis. Ez az atherosclerosis patogenezisének utolsó szakasza, amely az erek deformációját okozza, sűrű plakkok képződnek.

Az atherosclerosis etiológiájának és patogenezisének részletes vizsgálata lehetővé teszi az orvosok számára a betegség megelőzésének és kezelésének hatékonyabbá tételét. Végtére is, a kóros folyamatok ismerete segíti a betegség progressziójának lelassítását, megelőzi a szövődmények előfordulását.

atherosclerosis

Az ateroszklerózis a nagy és közepes kaliberű artériák szisztémás elváltozása, melyet lipidek felhalmozódása, szálas rostok szaporodása, az érfal endothelium diszfunkciója és helyi és általános hemodinamikai zavarokhoz vezet. Az atherosclerosis lehet a patológiás alapja a koszorúér-betegségnek, az iszkémiás stroke-nak, az alsó végtagok elváltozásainak, a mezenteriális hajók krónikus elzáródásának stb. A diagnosztikai algoritmus magában foglalja a vér lipidek meghatározását, a szívelégtelenség ultrahangját és az angiográfiás vizsgálatokat. Az ateroszklerózisban az orvosi kezelés, az étrendi terápia és szükség esetén a revaszkularizáló sebészeti beavatkozások elvégzésére kerül sor.

atherosclerosis

Az ateroszklerózis az artériák elváltozása, amelyhez a véredények belsõ bélésében koleszterin lerakódások, a lumen szûkése és a szerv vérellátása meghibásodása társul. A szívbetegek érelmeszesedése elsősorban az angina pektorisz támadásaival magyarázható. Fejlődik a szívkoszorúér-betegség (CHD), a szívinfarktus, a cardioszklerózis, a vascularis aneurysma kialakulásához. Az ateroszklerózis rokkantsághoz és korai halálhoz vezethet.

Az ateroszklerózisban közepes és nagy kaliberű, rugalmas (nagy artériák, aorta) és izom-elasztikus (vegyes: karotid, az agy és a szív artériái) artériák érintettek. Ezért az atheroszklerózis a myocardialis infarktus, az iszkémiás szívbetegség, az agyi stroke, az alsó végtagok keringési rendellenességei, a hasi aorta, a mesenterikus és a vese artériák leggyakoribb oka.

Az elmúlt években az ateroszklerózis incidenciája egyre jobban felbomlott, meghaladva a sérülések okait, a fertőző és onkológiai betegségeket a fogyatékosság, a fogyatékosság és a mortalitás kialakulásának veszélyével. Az ateroszklerózis a leggyakoribb férfiakat érinti a 45-50 éves korban (3-4-szer gyakrabban, mint a nőknél), de fiatalabb betegekben fordul elő.

Az atherosclerosis mechanizmusa

Az ateroszklerózisban az artériák szisztémás elváltozása a lipid és a fehérje anyagcseréjének megsértése következtében jön létre az erek falában. A metabolikus rendellenességeket a koleszterin, a foszfolipidek és a fehérjék arányának változása, valamint a β-lipoproteinek túlzott képződése jellemzi.

Úgy gondolják, hogy az ateroszklerózis a fejlődés különböző szakaszaiban megy keresztül:

I. szakasz - lipid (vagy zsír) folt. A zsír lerakódásához az érfalban alapvető szerepet játszik az artériás falak károsodása és a helyi véráramlás lassulása. Az érrendszer ágai leginkább érzékenyek az ateroszklerózisra. Az érfal meglazul és megduzzad. Az artériás fali enzimek általában feloldják a lipideket és megvédik integritását. Ha a védőmechanizmusok kimerültek, a lipidekből (főleg koleszterinből) álló vegyületek és fehérjék összetett komplexei képződnek ezeken a területeken, és az artériák intimájába (belső membránjába) helyezik őket. A lipidfesték szakaszának időtartama eltér. Az ilyen zsíros foltok csak mikroszkóp alatt láthatók, még csecsemőknél is észlelhetők.

II. Stádium - liposzklerózis. A fiatal kötőszövetben lévő zsírlerakódások területének növekedése jellemzi. Fokozatosan kialakul atheroszklerotikus (vagy atheromatós) plakk, amely zsírokból és kötőszövetszálakból áll. Ebben a szakaszban az ateroszklerotikus plakkok még mindig folyékonyak és oldhatók. Másrészt veszélyesek, mivel laza felülete szakadhat, és plakkok töredékei - az artériák lumenjének megakadályozására. Az atheromatous plakk felhelyezésének helyén az edény falának elveszíti rugalmasságát, repedéseit és fekélyeit, ami vérrögképződés kialakulásához vezet, ami szintén potenciális veszélyforrás.

III. Szakasz - atherocalcinosis. A plakk további kialakulása társul a kalcium sók tömörítéséhez és a benne lévő kalcium-sók lerakódásához. Az ateroszklerotikus plakk stabilan vagy fokozatosan viselkedik, deformálódik és szűkíti az artériás lumenet, ami az artériával érintett szerv vérellátottságának progresszív krónikus megzavarását okozza. Ugyanakkor a hajó lumenének akut elzáródása (elzáródása) nagy valószínűséggel van jelen a trombus vagy a rostos ateroszklerotikus plakk fragmensei miatt, amikor az infarktus (nekrózis) helyén vagy gangrénen keresztül alakul ki a végtag vagy szerv vérellátó artériájában.

Az atherosclerosis kialakulásának mechanizmusáról ez a szempont nem az egyetlen. Vannak vélemények, amelyek szerint a fertőző ágensek szerepet játszanak az ateroszklerózis (herpesz szimplex vírus, cytomegalovírus, klamidia fertőzés stb.) Kialakulásában, az örökletes betegségekben, a koleszterin szint emelkedésével, az érfalsejtek mutációival stb.

Ateroszklerózis faktorai

Az ateroszklerózis kialakulását befolyásoló tényezők három csoportra oszthatók: halálos, eldobható és potenciálisan eldobható.

Nem eltávolítható tényezők közé tartoznak azok is, amelyeket nem akarnak kizárni az akaratális vagy orvosi hatások. Ezek a következők:

  • Age. Korban az atherosclerosis kockázata nő. Az atheroscleroticus változások az erekben többé-kevésbé megfigyelhetők minden emberben 40-50 év után.
  • Paul. A férfiaknál az ateroszklerózis kialakulása tíz évvel korábban fordul elő, és 4-szer meghaladja az atherosclerosis előfordulását a nők körében. 50-55 év után az ateroszklerózis incidenciája a nők és a férfiak körében egyenletes. Ez annak köszönhető, hogy a menopauza idején az ösztrogén termelése és a védő funkciója nőtt.
  • Megterhelt családi örökség. Gyakran előfordul az atherosclerosis olyan betegeknél, akiknek a rokonai szenvednek a betegségben. Bebizonyosodott, hogy az ateroszklerózis öröklődése hozzájárul a betegség korai (50 éves) fejlődéséhez, míg 50 év után a genetikai tényezők nem rendelkeznek vezető szerepet a fejlődésében.

Az ateroszklerózis kiküszöbölő tényezői azok, amelyeket a személy önmagában kizárhat a szokásos életmód megváltoztatásával. Ezek a következők:

  • A dohányzás. Az ateroszklerózis kifejlődésére gyakorolt ​​hatását a nikotin és a kátrány negatív hatásai magyarázzák az edényeken. A hosszú távú dohányzás többször növeli a hiperlipidémia, a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség kockázatát.
  • Kiegyensúlyozatlan táplálkozás. A nagy mennyiségű állati zsírok táplálkozása gyorsítja az atheroscleroticus vascularis változások kialakulását.
  • Mozgáshiány. Az ülő életmód fenntartása hozzájárul a zsírok anyagcseréjének és az elhízás, a cukorbetegség, az érrendszeri ateroszklerózis kialakulásának megszegéséhez.

Potenciálisan és részben eltávolítható kockázati tényezők közé tartoznak azok a krónikus rendellenességek és betegségek, amelyeket korrigálhat az előírt kezeléssel. Ezek a következők:

  • Arteriális hipertónia. A magas vérnyomás hátterében az érfal falának zsírosodással való fokozott áztatására vonatkozó feltételek jönnek létre, ami hozzájárul az atherosclerotikus plakk kialakulásához. Másrészt az atherosclerosisban az artériák rugalmasságának csökkenése hozzájárul az emelkedett vérnyomás fenntartásához.
  • Dyslipidaemia. A szervezetben a zsíranyagcsere zavara, melyet a koleszterin, a trigliceridek és a lipoproteinek nagy mennyiségben mutatnak ki, vezető szerepet játszik az ateroszklerózis kialakulásában.
  • Az elhízás és a cukorbetegség. Az atherosclerosis valószínűségének növelése 5-7 alkalommal. Ez a zsíranyagcsere megsértésének tulajdonítható, amely ezeknek a betegségeknek az alapja, és az atheroscleroticus vascularis elváltozások kiváltó mechanizmusa.
  • Fertőzés és mérgezés. A fertőző és mérgező anyagok káros hatással vannak az érfalra, hozzájárulva az ateroszklerotikus változásokhoz.

Az atherosclerosis kialakulásához hozzájáruló tényezők ismerete különösen fontos a megelőzés szempontjából, mivel az elkerülhető és potenciálisan elkerülhető körülmények hatása gyengülhet vagy teljesen kiküszöbölhető. A kedvezőtlen tényezők eltávolítása jelentősen lelassíthatja és elősegítheti az ateroszklerózis kialakulását.

Atherosclerosis tünetei

Az ateroszklerózisban gyakrabban érintik az aorta, a koszorúér, a mesenterialis, a vesén lévő vénák, valamint az alsó végtagok és az agy artériáinak mellkasi és hasi részeit. Az ateroszklerózis kialakulásában vannak preklinikai (tünetmentes) és klinikai periódusok. A tünetmentes periódusban a betegség tüneteinek hiányában a vérben a β-lipoproteinek vagy koleszterinszint emelkedett. Klinikailag az ateroszklerózis akkor kezdődik, amikor az artériás lumen 50% -kal vagy annál nagyobb mértékben szűkül. A klinikai periódus alatt három szakasz van: ischaemiás, trombonekrotichesky és rostos.

Az iszkémia szakaszában hiányzik a vérellátottság egy adott szervhez (például a szívkoszorúerek érelmeszesedése miatt kialakuló myocardiális ischaemia az anginával manifesztálódik). A trombocitákban a megváltozott artériák trombózisát kíséri (például a koszorúerek atherosclerosisát bonyolítja a myocardialis infarktus). A fibrotikus változások szakaszában a kötőszöveti proliferáció a rosszul szolgáltatott vérszövetekben fordul elő (például a koszorúér ateroszklerózisához vezet az atheroscleroticus cardiosclerosis kialakulásához).

Az ateroszklerózis klinikai tünetei az érintett artériák típusától függenek. A koszorúerek atherosclerosisának megnyilvánulása az angina, a miokardiális infarktus és a cardioszklerózis, amely következetesen tükrözi a szív keringési elégtelenségének szakaszait.

Az aorta-ateroszklerózis folyamata hosszú és tünetmentes hosszú ideig, még súlyos formában is. Klinikailag a mellkasi aorta érelmeszesedését az aortalgia megnyilvánja vagy égő fájdalmat jelent a szegycsont mögött, a karokra, a hátra, a nyakra és a felső hasra sugárzik. Az angina pectoris fájdalmától eltérően az aortalgia több órát és napot is igénybe vehet, időről időre gyengülhet vagy nőhet. Az aortafalak rugalmasságának csökkenése a szív munkájának növekedését eredményezi, ami a bal kamrai szívizom hipertrófiájának kialakulásához vezet.

A hasi aorta ateroszklerotikus elváltozását különböző lokalizáció, flatulencia és székrekedés hasi fájdalma manifesztálja. A hasi aorta bifurkációjának atheroszklerózisában megfigyelhetőek a lábak zsibbadásának és hidegségének, az ödéma és a lábak hiperémája, a nekrózis és a lábujjak fekélyei.

A mesenterialis artériák ateroszklerózisának megnyilvánulása a "hasi varangy" és az elégtelen emésztési funkciók támadása a bél elégtelen vérellátása miatt. A beteg érezni fogja az éles fájdalmat néhány órával étkezés után. A fájdalom a köldökben vagy a felső hasban helyezkedik el. A fájdalmas támadás időtartama több percig 1-3 óráig terjed, néha a fájdalom szindrómát nitroglicerin szedésével abbahagyják. Vérzés, viszketés, székrekedés, szívdobogás, fokozott vérnyomás. Később, magzatos hasmenés az el nem érő élelmiszerek töredékével és az emésztetlen zsírral való csatlakozással.

A veseartériák érelmeszesedése a renovascularis tünetekkel járó magas vérnyomás kialakulásához vezet. A vizeletben vörösvérsejteket, fehérjéket, hengereket határoztak meg. Az artériák egyoldalú ateroszklerotikus elváltozásával a magas vérnyomás lassú progressziója következik be, melyet a vizelet tartós megváltozása és folyamatosan magas vérnyomás okoz. A veseartéria kétoldalú elváltozása rosszindulatú artériás magas vérnyomást okoz.

Agyi erek ateroszklerózisában csökken a memória, a mentális és fizikai teljesítmény, a figyelem, az intelligencia, a szédülés, az alvászavarok. Az agyérett ateroszklerózis esetén a beteg viselkedése és pszichéje megváltozik. Az agy artériáinak érelmeszesedése bonyolult lehet az agyi keringés, a trombózis, a vérzés miatt.

Az atherosclerosis obliterans megnyilvánulásai az alsó végtagi artériák gyengesége és fájdalmai a lábak lábujjaiban, zsibbadásában és a lábak hidegségében. Az "intermittens claudicatio" (pihentető claudication) szindróma jellegzetes fejlődése (a borjú izmainak fájdalma fordul elő, amikor nyugalomban járnak és leereszkednek). Meg kell jegyezni a végtagok hűtését, gyengeségét, a trópikus rendellenességeket (a bőr elszíneződését és szárazságát, a trócikus fekélyek kialakulását és a száraz gangréna kialakulását).

Atherosclerosis szövődményei

Az ateroszklerózis szövődményei a vérellátó szerv krónikus vagy akut vaszkuláris elégtelenségei. A krónikus érrendszeri elégtelenség kialakulása összefügg az artériás lumen fokozatos szűkülésével (stenosis) ateroszklerotikus változásokkal - sztenotikus ateroszklerózissal. A szerv vagy annak részének vérellátásának krónikus elégtelensége iszkémiás, hipoxiás, dystrofás és atrófiás változásokhoz, a kötőszövetek proliferációjához és a kis sclerosis kialakulásához vezet.

Az akut érrendszeri elégtelenséget akut vaszkuláris elzáródás okozza, melyet thrombus vagy embolus okoz, amit az akut ischaemia és a miokardiális infarktus klinikája manifesztál. Bizonyos esetekben a szakadt artériás aneurysma végzetes lehet.

Atherosclerosis diagnosztizálása

Az ateroszklerózis kezdeti adatait a beteg panaszainak és kockázati tényezőinek tisztázásával hozza létre. Ajánlott konzultációs kardiológus. Az általános vizsgálatban a belső szervek hajóinak ateroszklerotikus elváltozásainak jeleit észlelik: ödéma, trópikus rendellenességek, testsúlycsökkenés, több zsírmirigy a testen stb. A szívizomok auszulációja, az aorta szisztolés mormolásokat tár fel. Az ateroszklerózis esetében az artériák pulzálódásának, a vérnyomás emelkedésének stb. Változását jelzik.

A laboratóriumi vizsgálatok adatai azt mutatják, hogy a vér koleszterinszintje, az alacsony sűrűségű lipoprotein és a triglicerid szintje emelkedett. Az aortográfiás röntgensugár az aortás ateroszklerózisának jeleit mutatja be: meghosszabbodását, tömörülését, meszesedését, a has- vagy mellkasi régióban való terjeszkedést, az aneurizma jelenlétét. A koszorúerek állapotát coronaria angiográfia határozza meg.

A más artériák véráramlását az angiográfia - kontraszt röntgensugár határozza meg. Az angiográfia szerint az alsó végtagok artériás érelmeszesedésével felszámolásra kerül. A renális vese USDG-je segítségével kimutatják a veseartériák érelmeszesedését és a megfelelő veseelégtelenséget.

A szív, az alsó végtagok, az aorta, a carotis artériák ultrahangdiagnosztikai módszerei a véráramlás csökkenését, az atheromátus plakkok és vérrögök jelenlétét mutatják az erek lumenében. A csökkent véráramlás az alsó végtagok átvizsgálása révén diagnosztizálható.

Atherosclerosis kezelés

Az ateroszklerózis kezelésében tartsa be a következő elveket:

  • a szervezetbe belépő koleszterin korlátozása és szintézisének csökkentése szövetsejteken keresztül;
  • a koleszterin és metabolitjainak a szervezetből való fokozott kiválasztódása;
  • az ösztrogénpótló kezelés alkalmazása a menopauzában lévő nőknél;
  • fertőző kórokozóknak való kitettség.

A koleszterinbevitel korlátozása a koleszterintartalmú élelmiszereket kizáró étrend felállítása.

Az ateroszklerózis orvosi kezelésére az alábbi gyógyszercsoportokkal:

  • A nikotinsav és származékai - hatékonyan csökkentik a trigliceridek és a koleszterin tartalmát a vérben, növelik a nagy sűrűségű lipoproteinek tartalmát antiaterotikus tulajdonságokkal. A nikotinsav-gyógyszerek felírása ellenjavallt májbetegségben szenvedő betegeknél.
  • Fibrák (clofibrate) - csökkenti a szintézist a szervezet saját zsírokban. A májban is előfordulhatnak rendellenességek és a kolelitiaza kialakulása.
  • A savas savmegkötő szerek (kolesztiramin, kolesztipol) - megkötik és eltávolítják az epesavakat a bélből, ezáltal csökkentik a zsír és a koleszterin mennyiségét a sejtekben. Használatukkal jelentkezhetnek székrekedés és felborulások.
  • A sztatinok (lovasztatin, szimvasztatin, pravasztatin) készítményei a leghatékonyabbak a koleszterinszint csökkentésére, mivel csökkentik a szervezet termelését a testben. Éjjel alkalmazzuk a sztatinokat, mert éjszaka nő a koleszterin szintézise. Májkárosodáshoz vezethet.

Az ateroszklerózis sebészeti beavatkozása magas fenyegetések esetén vagy az artériás elzáródás kialakulásának jelzése plakk vagy trombus esetén. Mind a nyílt működés (endarterectomia), mind az endovaszkuláris műtétet az artériák dilatációján végezzük ballon katéterek segítségével és egy stentet helyezünk el az arteria szűkületének helyén, amely meggátolja a hajó eltömődését.

A szívinövények súlyos ateroszklerózisában szenvedő betegeknél a szívinfarktus kialakulását fenyegető koszorúér-bypass műtétet végezzük.

Ateroszklerózis előrejelzése és megelőzése

Az ateroszklerózis prognózisát sok szempontból a páciens magatartása és életmódja határozza meg. Az esetleges kockázati tényezők és az aktív gyógyszeres kezelés kiküszöbölése késleltetheti az ateroszklerózis kialakulását és javulást eredményezhet a beteg állapotában. Az akut keringési rendellenességek kialakulásával a szervekben a nekrózis gócai kialakulásával a prognózis romlik.

Az ateroszklerózis megelőzése érdekében szükség van a dohányzás abbahagyására, a stressztényező megszüntetésére, az alacsony zsírtartalmú és koleszterin-szegény táplálékra való áttérésre, a szisztematikus fizikai aktivitásra, amely megfelel a lehetőségeknek és kornak, valamint a súly normalizálása. Célszerű bevonni a rostot, a növényi zsírokat (lenmag és olívaolaj) tartalmazó élelmiszerek étrendjébe, amelyek feloldják a koleszterin-lerakódásokat. Az ateroszklerózis progresszióját lassíthatja koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek alkalmazásával.

Atherosclerosis patogenezis megelőző kezelés

Mi az ateroszklerózis, és hogyan kell kezelni?

Az érrendszeri ateroszklerózis egy szörnyű betegség, amely jelentősen károsítja a beteg életminőségét. Sok oka van, és egy nem akut tanfolyam, a betegség a fejlődés korai szakaszában rejtett tüneteket rejt, és gyakran észre sem veszi az a beteg, aki - attól tartva, hogy látja az orvost - inkább a tüneteket figyelmen kívül hagyja, mint megtanulja, hogyan lehet megszabadulni az érelmeszesedéstől. És amikor a probléma nyilvánvalóvá válik, az idő elveszik, és az ateroszklerózis a legtöbb hajót érinti. Emiatt a betegség kialakulásának megakadályozásában nagy jelentőséggel bír a népesség orvosi ismereteinek növelése.

A betegség kialakulását kiváltó tényezők

Egészséges és ateroszklerotikus hajók

Minden felnőttnek ismernie kell az atherosclerosis kialakulásához vezető tényezőket. A probléma fő, de nem az egyetlen oka, a lipid anyagcsere megsértésének nevezhető, ami rossz étrend. Ez az a helytelen táplálkozás, amely zavarokat okoz az anyagcsere folyamatokban, az erek falainak károsodásához, megvastagodásához és az atherosclerotikus plakkok kialakulásához. Az ateroszklerózis egyéb okai is vannak:

  • gyakori hipotermia és alacsony immunitás;
  • érzékenység a vírusos betegségekre;
  • stresszes helyzetek és autoimmun folyamatok;
  • hormonális és genetikai zavarok a szervezetben;
  • traumás sérülések, amelyek endothel diszfunkcióhoz vezetnek.

A problémát súlyosbítja bizonyos gyógyszerek kezelése, túlsúly, rossz életmód választás, rossz táplálkozás, ülő munka, testmozgás hiánya, rossz szokások és egyidejűleg olyan betegségek, mint a magas vérnyomás, az elhízás, a cukorbetegség és a szív és az erek egyéb betegségei.

Az atherosclerosis patogenezise és mechanizmusa

Fejlődésében az ateroszklerózis több szakaszon megy keresztül. Kezdetben gyakorlatilag semmi sem utal a hajókkal kapcsolatos problémára. Nincsenek jellegzetes fájdalmak vagy a test működésének hiánya. De az egészség érzése megtévesztő. És ha az ateroszklerózis korai felismerését nem végezték el, és a betegséget nem azonosították, akkor a negatív tényezők által indított folyamat komoly következményekkel jár, megfelelő kezelés nélkül.

Plakkképződés

Érdemes megjegyezni, hogy alapvetően a betegség rejtetten alakul ki. És csak egyetlen traumás szerrel való érintkezés esetén, például egy intravénás gyógyszer bevezetésével, amely az érfal falának diszfunkcióját idézi elő, hirtelen kialakulhat a vaszkuláris ateroszklerózis, és rövid idő alatt a betegség magasságába esik, amelyet egy csomó tünet kísér.

A rendellenesség kialakulásának kiindulópontja tekinthető az érfalakat alkotó sejtek aktivitásának változásainak. Ugyanakkor a megfelelő kezelés nélküli üzemzavarok védtelenek, gyorsan elpusztulnak, és intercelluláris anyaggal helyettesítik őket. A vaszkuláris fal befolyásolásával a kockázati csoportból származó tényezők (pl. A zsíros étrend által zavaros lipid metabolizmus) fokozatosan az edény falainak megvastagodását, a benne előforduló folyamatok megzavarását és az atheroszklerotikus plakkok képződésének ideális feltételeit eredményezik.

A plakk olyan oktatás, amely korai stádiumában egy kis trombocita trombusz, amely normális esetben mindig a hólyag sérülésének helyén jelenik meg, és a bélést a bélésektől kezdve a vérzés elkerülése végett megoldja. Az ateroszklerózis azonban nem következik be reszorpció. A trombus és az epithelium falának felülete a fibrózis, a sűrűség és a plakk formája miatt alakul ki.

Ebben a formációban felhalmozódnak a leukociták, és ennek köszönhetően a plakk fokozatosan egyre növekszik, tovább növekszik az edényeken és kalcifikálódik. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában az ateroszklerózis diagnózisa lehetővé teszi annak megállapítását, hogy nincs sok plakk, és egymástól elkülönítve helyezkednek el. Azonban idővel a szétszórt plakkok összeolvadhatnak, blokkolhatják a hajó lumenjét és oxigénhiányt okozhatnak. A keletkező iszkémia életveszélyes állapot, amely azonnali kezelést igényel, különösen, ha a szív vagy az agy edénye. Tehát az ateroszklerózisnak nem szabad megengedni a sodródást.

A betegség megnyilvánulásait nem szabad figyelmen kívül hagyni

Az ateroszklerózis jelei nagyon kiterjedtek, de nyilvánvalóan csak a betegség magassága alatt nyilvánulnak meg. Helymeghatározásuk az érintett területtől függ:

Az atherosclerosis tanulmányának eredményei az emberek új és innovatív kezelési módszereiben

Kongresszusi információk

1. szekció. dyslipidaemia A lipid-, lipoprotein- és apolipoproteinadatok áttekintése.

Információk a lipid-, lipoprotein- és apolipoprotein-kutatás legfrissebb fejleményeiről a genetika, a Mendel-randomizáció, valamint az emberi és állati biológia területén. A közelmúltban elkészült beavatkozási tanulmányok eredményeit is bemutatják.

A "Dyslipidémia" szakaszban három szakaszt szerveztünk: "Alapkutatás", "Alkalmazott kutatás" és "Klinikai kísérletek". Hozzon létre önálló programot az Amszterdami Kongresszusban való részvételre.

  • új adatok az apolipoprotein A1 kulcsszereprő szerepéről a HDL működésében;
  • az apolipoprotein CIII vezető pozíciója a hypertriglyceridaemia és a szív-érrendszeri betegségek patogenezisében;
  • az LDL / PCSK9 tengely szerepe a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának leküzdését szolgáló új módszerek kifejlesztésében.

2. szekció. Az atherosclerosis patogenezise A legutóbbi bizonyítékok az immunitás, a gyulladás és az endothelium szerepéről.

Gazdagítsa ismereteit a legutóbbi információkkal a veleszületett és szerzett immunitás és az alacsony gyulladás jelentőségével kapcsolatban. Ismerje meg ezeknek a folyamatoknak a kölcsönhatását a monocitákkal és endothelsejtekkel az atheroscleroticus vascularis elváltozások kialakulásában.

Az "Alapkutatás", az "Alkalmazott kutatás" és a "Klinikai kísérletek" szakaszok lehetővé teszik, hogy saját érdekeivel összhangban vegyen részt a konferencián.

  • az angiogenezis értéke a plakk progressziójához;
  • monociták és makrofágok epigenetikai programozása az immunitás képzésében;
  • immunmodulátor terápia sok új módszerrel a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának csökkentésére;
  • új vizualizációs módszerek alkalmazása az ateroszklerózis és az instabil plakkok vizsgálatára.

3. szakasz A szív- és érrendszeri betegségek epidemiológiája A kockázati tényezők kutatási koncepciója.

Ebben a részben a XX. És XXI. Században szerzett epidemiológiai adatokat áttekintjük és összefoglaljuk. Ezek kapcsolódnak az összefüggés fogalmához, vagy az oksági tényezõhöz, kockázati tényezõkkel. A Mendel-féle randomizációs kutatás legújabb eredményeinek és az új kockázati tényezők (feltörekvő kockázati tényezők együttmûködésével kapcsolatos) együttmûködés eredményeinek arányát vizsgáljuk.

A "szív- és érrendszeri betegségek" szakaszban a járványügyi irányvonal főbb pontjai:

  • az ateroszklerotikus érbetegségekkel kapcsolatos kockázati tényezők okozta összefüggés megállapítására szolgáló genetikai módszerek;
  • a különböző típusú élelmiszerek szerepe a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában;
  • a kockázati rétegek személyre szabásának epidemiológiai módszereinek javítása.

Gyorsított szám 4. A cardiovascularis betegségek elsődleges és másodlagos megelőzése Életmódbeli változások és farmakológiai beavatkozások

Gazdagítsa ismereteit az elsődleges és másodlagos megelőzés hatékony mérésével kapcsolatos legfrissebb adatokkal.

Az Európában, az Egyesült Államokban és az Egyesült Királyságban létrehozott és 2014 végén közzétett új ajánlások részletes megvitatása segítséget nyújt a beavatkozások eredményeinek jövőbeli értékének megítélésében.

Az IAS 2015 jellemzői:

Tribün a fiatal tudósok számára

Az ISA 2015 alapja az alap-, alkalmazott és klinikai kutatásokat végző fiatal tudósoknak. Jelenítse meg munkáját az egész világnak, és beszélje meg kollégáival - a diákoktól a felső szakértőkig.

A fiatal kollégák részvételének ösztönzése érdekében az utazási költségeket támogatják, és a regisztrációs díj kedvezményben részesül. Jelen jelentések jelenlegi tételei, és vegye igénybe a lehetőséget, hogy kiválasszák őket a teljes digitális poszter-üléseken való részvételhez, vagy szóbeli prezentációt készítsenek a blitz találkozókon vagy az Xchange munkamenetekben, ahol a fiatal tudósok elismert kutatókkal együtt járnak.

Teljesen digitális formátum

Az ISA 2015 összeköti az igazi és a digitális világot. Ez nem csak csökkenti a papír alapanyag mennyiségét, hanem kényelmes, információ-gazdag digitális környezetet biztosít, melynek során régebben Amszterdamba érkezik.

A kongresszusban való részvétel megtervezéséhez egy olyan alkalmazást kapsz, amelynek szakaszai és témái "ISA-sávok témák ". Amikor Amszterdamban regisztrál, akkor kap egy táblagépet, amelyen az alkalmazás telepítve van. Az ISA 2015 minél inkább papírmentes esemény lesz. Minden plenáris ülést a személyre szabott alkalmazáson keresztül küldünk Önnek a választott nyelven. A blitz munkamenetek kényelmes platformot nyújtanak az adatok megjelenítéséhez, melyet a kongresszusi helyszínen három hatalmas digitális kijelzőn fognak megjeleníteni.

Klinikai és alkalmazott kutatás

Az ISA 2015 program különös figyelmet szentel az atherosclerosis területén alkalmazott kutatásoknak az új és innovatív kezelések létrehozására. Beszéljétek meg az új eredmények értékét a világ minden tájáról érkező kollégákkal.

A kiterjedt genetikai vizsgálatokból származó adatok, a célazonosítási programok és a nagy állatokon végzett kutatások főbb rendelkezései, amelyek eredményeképpen stratégiákat hoztak létre a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére emberben. Ezeket az új irányokat az atheroszklerotikus folyamat különböző fázisaiban lévő különböző célmolekulák elleni monoklonális antitestek alkalmazása jellemzi.

A szív- és érrendszeri megbetegedések a halál és a morbiditás egyik vezető oka a világ bármely országában. Új adatok az aterogenezis folyamatáról és a beavatkozásokról minden országban jönnek és folytatódnak.

Ezért minden tőlünk telhetőt megteszünk annak érdekében, hogy biztosítsuk az ISA 2015 elérhetőségét az ismerős nyelv minden résztvevője számára. Ennek kapcsán szervezünk ebédszimpóziumokat a kínai és az orosz Férfiak ateroszklerózisának megfelelő társadalmainak vezetésével, számos spanyolul beszélő országgal együtt. Ez lehetővé teszi, hogy egyéni programot szervezzen saját nyelvén.

Atherosclerosis patogenezis szövődmények megelőző kezelés

A szklerózisban azt állítják, hogy megváltozik az artériák rezgése, a pokol növekedése, stb. Ezt az ösztrogének termelésének csökkenése és védő funkciójuk a nőknél súlyosbodó örökletes ateroszklerózis, patogenezis, szövődmények, megelőzés, kezelés során. Mint tudják, az ateroszklerózis kialakulásában a fő szerepet a zsírok (lipidek) egyes frakcióinak vérszintje fokozza. A fagyasztott embriókból nőnek a legegyszerűbb gyerekek, a befagyott embriókból született gyermekek nagyobb nyilvánosságot kapnak. A kék színű láb volt az epizód előtt, ami valójában kiterjedt pb stenózist jelent 70 órán belül? Ezt kezelik? Köszönöm. Az állati zsírok, könnyedén emészthető szénhidrátok és a luxus koleszterin fogyasztásának az elvonása az étrend a halolaj használatának növelését vagy a zsíros halak élelmiszerként történő fogyasztását (heti 2-3 alkalommal) csökkenti. Általában az ateroszklerózis jelei rétegezik a test elcsúszásának tüneteivel. Az aorta érelmeszesedésének folyamata hosszú és hosszú ideig tünetmentes, súlyos formában is.

  • A szívbetegek érelmeszesedése elsősorban az angina pektorisz támadásaival magyarázható. Az ateroszklerózis szövődményei, az érelmeszesedés diagnózisa, atherosclerosis kezelés, atherosclerosis megelőzésének prognózisa.
  • Az ateroszklerózis (a) morfológiáját, diagnózisát, klinikáját, megelőzését, kezelését (a) és szövődményeit kimeríthetetlen számú -.
  • A szív koszorúér-artériáinak atherosclerosisának komplikációi ilyen tünetekkel járnak. Az aneurysma korai diagnózisa jelentősen növeli a beteg túlélési esélyeit.

A sclerosis befolyásolhatja mind az intracranialis, mind az extracranialis hajókat, amelyek az agyat táplálják. Klinikailag a mellkasi aorta szklerózisát az aortalgia megnyújtja, vagy fájdalmat okoz a szegycsont mögött, a karokra, a hátra, a nyakra és a felső hasba sugárzik: az alsó vena cava tüneteinek trombózisa. Kis mértékben követi a zsírokból és a kötőszövetből álló ateroszklerotikus (vagy atheromatós) plakk összeállítását. Az ateroszklerózis kialakulásának megakadályozása érdekében megfelelően be kell etetni, gyakorolni, kategorikusan fel kell hagyni a dohányzást és az alkoholfogyasztást. Az 50-55 év utáni időszakban az ateroszklerózis incidenciája a nők és férfiak körében egyenletes. Az atherosclerosis kialakulása (az egyik szakaszból a másikba való átmenet) hosszú ideig tart (10 év). Az artériák nyílt műtét (), de endovaszkuláris az arteria dilatációjával palló katéterekkel és az artéria összehúzódásának helyén, ami megakadályozza az edény eltömődését.

Az alsó végtagok artériás érelmeszesedésében, az angiográfiával kapcsolatos megbízható információk alapján, törlésüket regisztrálták. A has, a belching, a székrekedés, a szívdobogás, a megnövekedett vérnyomás duzzad.

A hosszú távú dohányzás párszor növeli a hiperlipidémia kockázatát, a kiegyensúlyozatlan táplálékot. Ezek a laboratóriumi vizsgálatok az aortás ateroszklerózis emelkedett szintjében mutatkozó mutatókat, annak megnyúlását, tömörödését, meszesedését, a hasi vagy mellkasi régióban való terjeszkedést írják elő, az aneurysmok jelenlétét észlelik. Halálos pontok közé tartoznak azok is, amelyeket nem lehet eliminálni akaratlagos vagy orvosi beavatkozással. A műtét során az aneurizmust egy vaskapoccsal rögzítik, és az üzenetet az edénytől, amelyen eredetileg kikapcsolták. Ellentétben az angina pectoris esetében, az aortalgia több órát és napot is igénybe vehet, néha gyengül, vagy növekszik. Az aortafal rugalmasságának csökkenése a szív megerõsödését okozza, ami a bal kamrai szívizom hipertrófiájának kialakulásához vezet. Az akut vaszkuláris elzáródás trombus vagy embolus esetén az akut vaszkuláris elégtelenség kialakulásához vezet, valójában az akut ischaemia és a szívizominfarktus kórháza. A sklerózis és a vele összefüggő betegségek (az agy, az alsó végtagok, a szív és a hasi szervek keringési rendellenességei) elsősorban a bolygó felnőtt lakosságának morbiditása és mortalitásának textúrájába tartoznak.

Ezért a szklerózis gyakoribb oka az alsó végtagok, a hasi aorta, a mesenterális és a vese artériák keringési rendellenességeinek. Köszönöm, kedves orvos, a lányunkért, a boldogságért otthonunkban. Közvetlenül ennek következtében az ateroszklerózis táplálkozási gyógyítása az atheroszklerózis nem gyógyszeres gyógyulásának egyik alapvető lépése. Hideg, sápadt végtagok, trópikus rendellenességek (krónikus atheroszklerózis és a vérellátó szerv akut vaszkuláris elégtelenségének szövődményei, hasi fájdalom, belching, székrekedés, palpitáció, megnövekedett vérnyomás.

Ezért az emberi testnek ezen bolygónk ugyanazon lakosán belüli nagyméretű megbetegedésének tényleges szklerózisának azonnali esélye van arra, hogy néhány artériát érintsen. Az aorta aneurysma gyógyítja az aorta aneurysmát elsősorban az aorta által érintett terület műtéti protézisével vagy az aortafal-hiba pusztulásával érrendszeri módszerekkel. Az ateroszklerózis sebészeti kezelését néha a legmagasabb veszélynek, vagy az artériák elzáródásának kialakulásával járó plakk vagy trombus okozza. A plakk későbbi előkészítése kapcsolódik annak tömörítéséhez és kalcium sók lerakódásához.

Atherosclerosis patogenezis szövődmények megelőző kezelés

A szívbetegek érelmeszesedése elsősorban az angina pektorisz támadásaival magyarázható. Az ateroszklerózis szövődményei, az érelmeszesedés diagnózisa, atherosclerosis kezelés, atherosclerosis megelőzésének prognózisa. Az ateroszklerózis (a) morfológiáját, diagnózisát, klinikáját, megelőzését, kezelését (a) és szövődményeit kimeríthetetlen számú -.

Monasztikus tea a prosztatagyulladás alkalmazásához

). Ebben az esetben fontos szerepet játszik az infúzióban használt gyógynövények komponense. A szerzetesi teák hatékonyságát és terápiás hatását a prosztata gyulladására igazolják a gyakorlatban. A komplexumban tartalmaz antibakteriális, vírusellenes alkalmazást. A tea sokszor olcsóbb, mint más módszerek a prosztatagyulladásra. A prostatitis szerzetesi teája segít neki. Cukorbetegség, prosztatagyulladás, Azt mondják, ha teázni teázó teát. Az egész világ tudja, hogy a kezelés módszere hatékonysága és ártalmatlansága népszerű módszerekkel történik. A dohányzásról a teatasztaltól a prosztatagyulladásig. És az ár a szerzetesi teák szakértőjének véleménye. Minden harmadik fiatal ember az élet első három évtizedében, ugyanakkor közel 100 esetet vezet. monasztikus tea a prosztatagyulatra alkalmazási mód A komplexum, és magában foglalja az antibakteriális, vírusellenes alkalmazását. A tea sokszor olcsóbb, mint más módszerek a prosztatagyulladásra.

Pinterest